發(fā)布時間：2021-09-19 20:20

　　目的：缺血性腦血管病是嚴重威脅我國居民生命和健康的主要疾病，具有致殘率高、病死率高的特點。探討腦血管病的病理生理學機制，尋找有效的治療手段是當前醫(yī)學界研究的熱點和難點。腦缺血后繼發(fā)性腦損傷是一個復雜的病理級聯(lián)反應，其發(fā)病機制主要包括炎癥反應、氧化應激、Ca2+超載、細胞凋亡等，其中炎癥反應和氧化應激存在于腦梗死后的缺血和壞死區(qū)域，是導致腦缺血后繼發(fā)性腦損傷的主要原因。因此，減輕炎癥反應和氧化應激成為治療腦缺血后繼發(fā)性腦損傷的重要目的。Akt又稱蛋白激酶B（Protein Kinase B），是糖原合成酶激酶-3β（glycogen synth asekinase，GSK-3β）的主要上游信號分子。研究證實，Akt/GSK-3β信號通路在生理和病理條件下對調節(jié)炎癥因子和提高細胞存活起著核心作用。Akt激活后可通過磷酸化作用滅活凋亡效應分子如糖原合成酶激酶3（GSK3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9及BAD等從而促進細胞生存，可以提高腦組織抗缺血后腦損傷的能力。目前研究發(fā)現(xiàn)，GSK-3β調控促炎因子核因子κB（NF-κB）的活化，及NF-κB介導的趨化因子的表達。因此，抑制GSK-3β的活性可... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
討論
結論
參考文獻
綜述 吳茱萸堿的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：3402271