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皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細(xì)胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2021-09-04 08:30
  中風(fēng),即腦卒中,排在心臟病和癌癥之后,是世界第三大死亡原因,其中缺血性中風(fēng)占87%。除了死亡,絕大多數(shù)中風(fēng)幸存者出現(xiàn)了不同程度的永久性殘疾,給患者家庭和社會帶來了極大的負(fù)擔(dān)和痛苦。缺血性中風(fēng)也稱缺血性腦卒中或缺血性腦損傷,其造成腦損傷區(qū)域的大小和程度主要取決于具體閉塞的腦動脈。腦動脈發(fā)生閉塞后,神經(jīng)內(nèi)分泌激素和促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng),先后造成多種炎癥細(xì)胞和免疫細(xì)胞向缺血區(qū)域內(nèi)浸潤并聚積,進(jìn)而產(chǎn)生不同程度的神經(jīng)炎癥。目前認(rèn)為,盡管具體的分子機(jī)制尚不完全清楚,神經(jīng)炎癥的進(jìn)程可直接影響中風(fēng)患者的大腦損傷程度及其愈后的臨床表現(xiàn)。大腦主要由皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成,其中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞包括星型膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞,各種細(xì)胞在大腦的不同區(qū)域各司其職。無論是正常生長發(fā)育或新陳代謝,還是發(fā)生特殊病理事件,細(xì)胞間的交互通訊都起著至關(guān)重要的作用。細(xì)胞間通訊主要由細(xì)胞直接接觸和細(xì)胞外囊泡介導(dǎo)。外泌體是最重要的細(xì)胞外囊泡,直徑為30-150 nm,由細(xì)胞膜衍生的微泡樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞外囊泡主要包括外泌體和微泡,作為細(xì)胞間通訊的重要媒介,廣泛參與原核生物和高等真核生物細(xì)胞間的信號傳遞,并調(diào)節(jié)多種生物過程... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:110 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細(xì)胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制


CXCL1在IBI中高表達(dá),可能受miR-181c-3p調(diào)控

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細(xì)胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制


CXCL1在IBI中高表達(dá),可能受miR-181c-3p調(diào)控

皮質(zhì)神經(jīng)元外泌體中miR-181c-3p下調(diào)星型膠質(zhì)細(xì)胞CXCL1降低缺血性腦損傷炎癥反應(yīng)的分子機(jī)制


CXCL1在IBI中高表達(dá),可能受miR-181c-3p調(diào)控


本文編號:3382930

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