目的：多發(fā)性硬化是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)的炎性脫髓鞘性疾病。發(fā)病機制尚無定論,近年來多數(shù)學者認為,MS不僅是遺傳易感個體與環(huán)境因素作用而發(fā)生的自身免疫過程,并且是一種神經(jīng)變性過程,其造成的髓鞘和軸索不可逆性損傷是導致患者反復發(fā)作的神經(jīng)功能障礙,多次緩解復發(fā),病情每況愈下的主要原因。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是己被公認的MS的經(jīng)典動物模型,其在病程上表現(xiàn)為急性發(fā)作、不緩解的慢性過程,很接近于人類MS的臨床表現(xiàn),是目前國際上公認較好的EAE模型之一。本研究應用MOG35-55建立EAE動物模型,用萊菔硫烷作為干預藥物,通過透射電鏡、羅克沙爾堅牢藍（Luxol Fast Blue）特殊髓鞘染色從病理學和形態(tài)學兩個方面來對比萊菔硫烷對EAE動物模型的髓鞘損傷是否有保護作用,通過HE染色定性觀察萊菔硫烷對EAE動物模型是否有抗炎作用,通過olig2的免疫組織化學來觀察萊菔硫烷是否可以通過提高olig2的表達發(fā)揮促進髓鞘再生,為多發(fā)性硬化的治療提供新的治療方向。方法：本研究采用將72只8-12周齡健康C57BL/6雌性小鼠隨機分為四組：正常對照組,EAE組、萊菔硫烷組、地塞米松組,除去正常對... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 少突膠質(zhì)細胞系基因2與髓鞘再生
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3296837