發(fā)布時(shí)間：2021-07-05 10:52

　　背景熱休克蛋白（HSPs）是進(jìn)化保守的、在多種組織細(xì)胞均有表達(dá)的一種分子伴侶,在多種刺激后表達(dá)增加,以保護(hù)機(jī)體不受或少受傷害,大量研究顯示某些熱休克蛋白參與神經(jīng)元的保護(hù)作用。熱休克蛋白A12B （Heat Shock Protein A12B, HSPA12B）是一種新發(fā)現(xiàn)的特異性表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞的基因,目前尚不清楚其在缺血性腦損傷中的作用。前期我們采用HSPA12B轉(zhuǎn)基因鼠復(fù)制腦缺血/再灌注損傷模型,觀察到高表達(dá)HSPA12B對(duì)腦缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用,本研究旨在探討其保護(hù)機(jī)制。目的探討HSPA12B對(duì)腦缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用及作用機(jī)制內(nèi)容與方法采用高表達(dá)人類HSPA12B基因的轉(zhuǎn)基因鼠,以線栓法堵塞左側(cè)大腦中動(dòng)脈（Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO）誘導(dǎo)局部腦缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion, I/R）損傷模型,觀察和比較不同表達(dá)水平的HSPA12B對(duì)腦缺血/再灌注損傷的影響,從而明確HSPA12B對(duì)缺血性腦損傷是否有保護(hù)作用,并探討其可能的機(jī)制。1. HSPA12B轉(zhuǎn)基因鼠：高表達(dá)人類HSPA12B基因的轉(zhuǎn)... 

【文章來(lái)源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

TTC染色結(jié)果

南京醫(yī)科人學(xué)碩士學(xué)位論結(jié)果1.高表達(dá)HSPA丨2B能顯著改善MCAO引起的Evans藍(lán)滲出如圖7所示，MCAO后，WT型小鼠左側(cè)大腦半球可見(jiàn)Evans藍(lán)滲出，明血腦屏障完整性遭到破壞，TG型僅看到少量滲出，與WT型相比，Evans的滲出量顯著減少，說(shuō)明HSPA12B轉(zhuǎn)基因型能減少M(fèi)CAO引起血腦屏障通性升高。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]肢體缺血預(yù)處理減少大鼠全腦缺血再灌注誘導(dǎo)的海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元凋亡（英文）[J]. 趙紅崗,李文斌,李清君,陳曉玲,劉慧卿,馮榮芳,艾杰.  生理學(xué)報(bào). 2004(03)



本文編號(hào)：3265935