目的高血糖加重腦缺血再灌注神經(jīng)元損傷,但其分子機制仍不清楚。本研究旨在探討磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,P-AMPK）在高血糖加重腦缺血再灌注損傷中的作用及可能的機制。方法采用STZ構(gòu)建高血糖模型,商品化尼龍線栓構(gòu)建大腦中動脈阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型;分為正常血糖假手術(shù)組（NG sham組）、高血糖假手術(shù)組（HG sham組）、正常血糖腦缺血再灌注24h組（NG I/R 24 h組）、正常血糖腦缺血再灌注72h組（NG I/R 72 h組）、高血糖腦缺血再灌注24h組（HG I/R 24 h組）以及高血糖腦缺血再灌注72h組（HG I/R 72 h組）,比較各組之間大腦損傷水平、P-AMPK的定位及表達水平。聯(lián)合應(yīng)用缺氧培養(yǎng)箱和常氧培養(yǎng)箱制備缺氧復(fù)氧模型（ODR）,分為正常培養(yǎng)基對照組（NG-con）、正常培養(yǎng)基缺氧4h復(fù)氧24h組（NG-ODR）、高糖培養(yǎng)基對照組（HG-con）、高糖培養(yǎng)基缺氧4h復(fù)氧24h組（HG-ODR）及高糖培養(yǎng)基缺氧4h復(fù)氧24h+AM... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組血糖水平*與NG組比較，P<0.05

圖 2 各組體質(zhì)量水平*與 NG 組比較，P ＜ 0.05。經(jīng)功能障礙（圖 3）。可見 NG 組 I/R 24 h 組大對側(cè)轉(zhuǎn)圈；NG 組 I/R 72 h 組可見大鼠不能完全；HG 組 I/R 24 h 組可見大鼠向損傷對側(cè)轉(zhuǎn)圈或現(xiàn)意識喪失現(xiàn)象。HG 組 I/R 72 h 組可見大鼠象。HG 組缺血再灌注各時間點神經(jīng)功能缺失。

圖 2 各組體質(zhì)量水平*與 NG 組比較，P ＜ 0.05。能障礙（圖 3）。可見 NG 組 I/R 24 h 側(cè)轉(zhuǎn)圈；NG 組 I/R 72 h 組可見大鼠不能HG 組 I/R 24 h 組可見大鼠向損傷對側(cè)轉(zhuǎn)意識喪失現(xiàn)象。HG 組 I/R 72 h 組可見大。HG 組缺血再灌注各時間點神經(jīng)功能缺

【參考文獻】：
期刊論文
[1]高血糖通過氧化損傷加重局灶性腦缺血再灌注神經(jīng)元損傷[J]. 王佳陪,景麗,買莉,常越,曹彩霞,郭風(fēng)英,秦憬,張建忠.  神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2014(04)
[2]高血糖加重缺血性腦損傷[J]. 景麗,張建忠,馬愛鈴,王菲,于欣,王一理.  解剖學(xué)雜志. 2005(05)
[3]高血糖加重大鼠局灶性腦缺血損傷中的自由基作用[J]. 楊春水,陳濤.  卒中與神經(jīng)疾病. 2000(02)



本文編號：3239176