腦血管病發(fā)病率高,嚴(yán)重危害人類健康。腦中風(fēng)是最常見的危及生命的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,也是當(dāng)今第二大死亡原因及首位致殘?jiān)�。腦缺血損傷所致的神經(jīng)元大量死亡是導(dǎo)致中風(fēng)后神經(jīng)功能喪失的主要原因,而目前仍未闡明缺血性腦損傷的機(jī)制,在尋找治療腦中風(fēng)藥物靶點(diǎn)的同時(shí),預(yù)防和康復(fù)仍是臨床上主要的治療策略。腦缺血導(dǎo)致的腦損傷一般在缺血后數(shù)小時(shí)至數(shù)天發(fā)生,尤其在全腦缺血模型,觀察到海馬CA1錐體神經(jīng)元損傷發(fā)生在缺血后3天左右。而這種腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞的延遲性死亡的發(fā)生發(fā)展涉及多個(gè)機(jī)制,其中包括凋亡、興奮性毒性、炎癥等。腦缺血中,持續(xù)的腦細(xì)胞的損傷可導(dǎo)致復(fù)雜的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng),主要體現(xiàn)在小膠質(zhì)細(xì)胞和星型膠質(zhì)細(xì)胞的活化、白細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的浸潤,活化的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放前炎因子、超氧化物、NO、TNF-α、蛋白酶等神經(jīng)毒性物質(zhì),這些物質(zhì)都在不同程度地加劇著繼發(fā)性腦損害。現(xiàn)行認(rèn)為“炎癥”是增強(qiáng)腦缺血后續(xù)損害的主要因素之一。因此,抗炎被認(rèn)為是緩解腦缺血后中樞神經(jīng)損傷的重要策略之一。中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）最主要的免疫效應(yīng)細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞擔(dān)任著免疫性炎癥反應(yīng)的角色。小膠質(zhì)細(xì)胞過度活化對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可造成過多的病理損害,適當(dāng)抑制其... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：156 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
統(tǒng)計(jì)學(xué)審稿證明



本文編號(hào)：3165866