【背景】帕金森�。≒arkinson Disease，PD）是老年人群中發(fā)病率很高的一種神經系統(tǒng)退行性疾病，氧化應激損傷在帕金森病的發(fā)生中起著關鍵作用已被廣泛認可。Sp1是第一個被克隆和純化的核轉錄因子，具有高度保守的DNA結合序列。Sp1通過自身及其下游基因表達的調節(jié)參與多種細胞的增殖、凋亡及相關疾病的發(fā)生發(fā)展和治療。體內外實驗研究均證實，氧化應激條件下，Sp1的表達及其與NR1啟動子結合活性均上調，進而上調NR1的表達，介導后續(xù)的興奮毒性及細胞凋亡。N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體在神經系統(tǒng)疾病中的作用越來越受到關注。NMDA受體主要存在突觸前膜，是由NR1、NR2A-D、NR3A-B等亞單位構成的異四聚體。NR1是功能性NMDA受體的必須基團，PC12細胞中主要表達NR1。氧化應激后，興奮性谷氨酸過度激活NMDA受體導致神經元胞內鈣超載而觸發(fā)的系列生化改變和誘導相關基因的表達可能是導致神經元損傷的重要原因，因此該受體通道的調控在氧化應激的治療中可能是重要的靶點之一。近年來發(fā)現(xiàn)蝦青素（astaxanthin，ATX）具有顯著的抗氧化損傷、清除自由基、抗凋亡等生物學作用，可順... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學福建省

【文章頁數】：50 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
英文縮略詞表（Abbreviations and acronyms）
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結果
討論
結論
參考文獻
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3154716