目的：研究內(nèi)側顳葉癲癇（mesial temporal lobe epilepsy,mTLE）大鼠模型以及阻斷泛素-蛋白酶體系統(tǒng)（ubiquitin-proteasome system, UPS）后各個時期海馬組織的病理學改變,分析泛素（Ubiquitin, Ub）、 Nedd4-2、ClC-2的表達變化,探討Nedd4-2/ClC-2泛素化信號通路在mTLE發(fā)病機制中的作用。方法：25日齡SD大鼠75只（清潔級）,隨機分為3組,對照組、模型組、MG-132（蛋白酶體抑制劑）預處理組。模型組及預處理組大鼠分別予以相應藥物（匹羅卡品、氯化鋰、MG-132等）腹腔注射進行造模,誘導出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)（Status epilepticus, SE）,對照組用等量生理鹽水代替。造模成功后,根據(jù)SE后獲取標本的時間不同將各組分別隨機分為3個亞組,即急性期組、潛伏期組、慢性期組。（1）對照組、模型組的各亞組：應用免疫共沉淀（Co-Immunoprecipitation, Co-Ip）技術、免疫熒光雙標結合激光共聚焦技術分析大鼠海馬中Ub與Nedd4-2是否存在相關性；（2）對照組、模型組、MG-13... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各時期對照組與模型組中Ub均能夠免疫共沉淀Nedd4-2

碩士學位論文 第三章結果3.3大鼠海馬組織病理學觀察3.3.1大鼠海馬DG區(qū)、CA1區(qū)、CA3區(qū)HE染色結果光學顯微鏡下示：DG區(qū)、CA1區(qū)、CA3區(qū)海馬神經(jīng)元在對照組中形態(tài)iH常，結構完整，排列整齊，染色均勻，未見明顯神經(jīng)元變性及死亡；在模型組中LS與CS組神經(jīng)元細胞形態(tài)異常，結構喪失，排列疏松，染色加深，各區(qū)及總體的細胞計數(shù)與同期對照組以及AS組比較差異均有統(tǒng)計學意義（尸<0.05)。MG-132預處理組神經(jīng)元變性、死亡更加明顯，各區(qū)及總體的細胞計數(shù)與對照組及模型組比較差異均有統(tǒng)計學意義（尸<0.05)(表3-2、3-3、3-4、3-5)。

碩士學位論文 第三章結果表3-2 HE染色各組大鼠海馬DG區(qū)推體層神經(jīng)元細胞平均計數(shù)個） 正常細胞 變性、死亡細胞 總細胞對照組 78.67±5.59 0.80±0.51 80.47±5.76模型組 25.60士2.53 a 17.27±4.57' 61.87±5.91 “MG-132 預處理組 6.73±2.44a’b 16.00±4.0243.87±10.73 '-‘‘a(chǎn):與對照組比較P<0.05; b:與模型組比較^"<0.05。lOOn

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3142152