腦卒中是僅次于缺血性心臟病的全世界的第二大死亡原因,嚴重威脅人類健康和生命。但是,迄今為止,關于腦缺血損傷的病理機制尚未完全闡明,且腦缺血/再灌注（ischemia reperfusion,I/R）損傷目前尚無有效的治療方法。因此,探索腦I/R損傷的機制及其潛在的治療靶點對于防止或者減少缺血性腦卒中的治療至關重要。本實驗分析了大鼠腦缺血再灌注損傷后腦組織內(nèi)和氧糖剝奪再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）損傷4 h,8 h,12 h and 24h的SH-SY5Y神經(jīng)細胞中miR-34a-5p表達。體外實驗轉染miR-34a-5p inhibitor,qRT-PCR分析細胞轉染后miR-34a-5p的表達。MTT和LDH實驗研究了下調(diào)miR-34a-5p表達對細胞OGD/R損傷的作用。同時,流式細胞術檢測細胞凋亡率、caspase-3活性檢測試劑盒檢測caspase活性、western blot檢測Bcl-2、Bax蛋白的表達,評價miR-34a-5p表達下調(diào)對OGD/R誘導的神經(jīng)細胞凋亡的影響。此外,分別用試劑盒檢測了活性氧（... 

【文章來源】：延安大學陜西省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

大鼠腦I/R損傷后神經(jīng)功能評分

1-2 大鼠腦 I/R 損傷后 miR-34a-5p 的表o of miR-34a-5p in rat brain tissue*P<0.05 vs. control時間對 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細胞活性的影理 SH-SY5Y 神經(jīng)細胞，模擬體內(nèi) I/R 損傷性。結果（圖 1-3）顯示，缺血后再灌注 4

1-3 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細胞活性的變 Effect of OGD/R on cell viability *P<0.05 vs. control時間對 OGD/R 損傷 SH-SY5Y 細胞 LDH 釋放 SH-SY5Y 細胞 LDH 釋放量結果（圖 1-4）


本文編號：3070654