目的：已往實驗證明，預(yù)先給予短暫的、輕微的、不至于引起神經(jīng)元損傷的腦缺血預(yù)處理，使神經(jīng)元能夠耐受其后通常會引起神經(jīng)元損傷的比較嚴重的腦缺血，這種現(xiàn)象被稱為腦缺血耐受。自1990年首先由Kitagawa提出以來，已有大量實驗證明它的存在，但其發(fā)生機制至今尚未闡明。絲裂原活化蛋白激酶家族（Mitogen-activated protein kinase, MAPKs）是一類廣泛存在于細胞內(nèi)的含有絲氨酸/蘇氨酸殘基的蛋白激酶。p38MAPK是MAPKs家族的成員之一，近年來大量的實驗證實，MAPK信號傳導(dǎo)通路與腦缺血損傷關(guān)系密切，并且可能在腦缺血耐受誘導(dǎo)過程中發(fā)揮重要作用。我們的前期研究已經(jīng)證實，腦缺血預(yù)處理能夠引起p-p38MAPK的上調(diào)。本實驗在此基礎(chǔ)上，進一步觀察腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中，p-p38MAPK表達的細胞類型及變化規(guī)律。方法：健康雄性Wistar大鼠（280～320g）108只，首先永久性凝閉椎動脈，恢復(fù)兩天后，隨機分為以下四組（n=27）：1sham組：暴露雙側(cè)頸總動脈，但不阻斷血流。2CIP組：先夾閉雙側(cè)頸總動脈3min，再恢復(fù)血流再灌注。3損傷性缺血（isch... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 PPARγ信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在腦缺血再灌注損傷中的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]凝閉雙側(cè)椎動脈預(yù)處理對大鼠全腦缺血損傷的防護作用[J]. 耿進霞,張敏,李文斌,郭莉華,李清君,羨曉輝.  中國應(yīng)用生理學(xué)雜志. 2007(01)
[2]過氧化物酶體增殖物激活受體與細胞凋亡調(diào)控[J]. 王靜,胡小松,石階平.  細胞生物學(xué)雜志. 2004(04)



本文編號：3067616