研究背景及目的重癥肌無力（myasthenia gravis, MG）是由CD4+T細胞依賴與補體參與,抗煙堿型乙酰膽堿受體抗體介導,針對神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體（acetylcholine receptor, AChR）進行性破壞的一種自身免疫性疾病。實驗性自身免疫性重癥肌無力（experimental autoimmune myasthenia gravis, EAMG）是模擬人類重癥肌無力發(fā)病的動物模型。其臨床表現(xiàn)、電生理學及免疫學與人類重癥肌無力頗為相似,是研究人類重癥肌無力的一種可靠動物模型。他汀類藥物是公認的降低血漿低密度脂蛋白和膽固醇水平的藥物,廣泛用于心腦血管疾病的治療。阿托伐他汀作為羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑,其免疫調(diào)節(jié)功能主要是通過抑制甲羥戊酸（mevanolate, MVA）的生物合成,減少下游類異戊二烯焦磷酸法尼酯（farnesyl pyrophosphate, FPP）和焦磷酸櫳牛兒基櫳牛兒基酯（geranylgeranyl pyrophosphate, GGPP）的生成,進而抑制小GTP結(jié)合蛋白的活化和在細胞膜的錨定,阻斷Rho/Rock... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

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本文編號：3062638