背景：腦卒中（Stroke）是一種由各種誘發(fā)因素引起腦內動脈狹窄、閉塞或破裂而造成的腦血液循環(huán)障礙性疾病,在我國腦卒中已成為我國第一大致殘和第二大致死疾病。腦卒中機制復雜比較復雜,實驗模型有局限性,加上以往研發(fā)新藥的腦保護作用過于單一,導致迄今沒有療效確切的新藥用于臨床。近年來,隨著臨床上缺血性腦卒中發(fā)病率的增加,迫切需要對其發(fā)病機制進行深入研究。近年來專家指出腦血管保護應該予以足夠重視,提出了神經血管單元（Neurovascular Unit, NVU）概念,強調從整體上研究神經血管單元組分損傷和保護機制。神經血管單元維持著神經元的正常生理功能以及受損神經元的修復。血腦屏障包括血管內皮細胞、星形膠質細胞、周細胞、胞外間隙及基底膜。血腦屏障作為神經血管單元的重要部分,它的損害直接影響神經系統(tǒng)內環(huán)境的穩(wěn)定,是缺血性腦卒中發(fā)生發(fā)展中的重要病理現(xiàn)象。雖然近些年關于血腦屏障損害機制研究很多,眾多水解酶參與血腦屏障損傷,但是復雜的機制及各個機制之間的Cross-Talk還不清楚。目的：通過構建缺糖缺氧（Oxygen-Glucose Deprivation, OGD）內皮細胞損傷模型及永久性大腦中... 

【文章來源】：浙江大學浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：92 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

腦血流檢測儀檢測永久性腦缺血后腦血流改變

染色結果顯示，與對照組相比，永久性缺血后，Vehicle組EB滲透入腦實質(圖2.1一A圖)，通過腦組織中EB含量的測差異(圖2.1一B圖)，提示永久性缺血誘導的血腦屏障損害

2.1Western一Blof檢測永久性大腦中動脈缺血后相關蛋白時效表:speetrin、e詡及Calpastatin時效表達;B圖:緊密連接蛋白時效膜蛋白;Cyto:胞漿蛋白;con:正常組)久性大腦中動脈缺血后腦組織不同部位相關蛋白表達考察了神經血管單元損傷標志蛋白Spectrin及CaN的表達變化，n蛋白，永久性大腦中動脈缺血后出現(xiàn)150/l45kDa和120kDa低分片段，而且Core區(qū)活性裂解片段比缺血周邊區(qū)多(圖2.2一A圖所示蛋白，永久性大腦中動脈缺血后出現(xiàn)48kDa低分子量活性裂解片e區(qū)活性裂解片段比缺血周邊區(qū)多(圖2.2一A圖所示);對于緊密連

【參考文獻】：
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