目的傳統(tǒng)上，細(xì)胞周期的干預(yù)主要應(yīng)用于對癌癥的治療上，除此之外，一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病，包括脊髓損傷、中風(fēng)、帕金森等對細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑的干預(yù)都顯示了一定的反應(yīng)。然而，對細(xì)胞周期的干預(yù)和癲癇之間的關(guān)系，我們尚不清楚，為此，本實(shí)驗(yàn)著重研究細(xì)胞周期依賴激酶（CDK）抑制劑在氯化鋰-匹羅卡品（Licl-Pilocarpine）所致顳葉癲癇大鼠癇性發(fā)作中的作用及其相關(guān)機(jī)制。方法用Licl-Pilocarpine制作大鼠顳葉癲癇模型；用CDK抑制劑Olomoucine在大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后第3，4，5天進(jìn)行干預(yù)，我們采用的是腹腔注射的方式。將參與實(shí)驗(yàn)的大鼠分為正常組、模型組、干預(yù)組和對照組；用視頻監(jiān)測各組大鼠的癲癇發(fā)作情況，記錄距離第一次慢性自發(fā)性發(fā)作的潛伏期、慢性自發(fā)性發(fā)作的頻率及貫穿于整個過程中大鼠的死亡率；用腦電圖監(jiān)測各組出現(xiàn)慢性自發(fā)性發(fā)作大鼠的腦電活動的變化，記錄發(fā)作間期棘波發(fā)放的情況；用免疫組化檢測GFAP（膠質(zhì)纖維酸性蛋白，一種星形膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)記物）和ADK（腺苷激酶）的表達(dá)。結(jié)果干預(yù)組較模型組距第一次發(fā)作的潛伏期明顯延長，臨床發(fā)作次數(shù)明顯減少，棘波發(fā)作的頻率降低和持續(xù)時間明顯縮短（p&... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：39 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常組（A）與模型組（B）腦電圖波形；Olomoucine干預(yù)后各組在慢性期的棘波發(fā)放情況統(tǒng)計結(jié)果（C），干預(yù)組的棘波發(fā)放數(shù)量較模型組明顯減少（*p<0.05）；對照組與模型組比較無顯著性差異

華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文（*p<0.05），對照組較模型組無顯著性差異。2.4 癲癇患者腦組織中 ADK 的過度表達(dá)：在正常組和癲癇組患者腦組織中都可以檢測到 ADK 的表達(dá)，癲癇組 ADK平均光密度值為 0.115592±0.0077126，正常組為 0.087833±0.0107827，通過本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，癲癇患者腦組織中 ADK 的表達(dá)較正常組明顯增加（p < 0.05）。（圖 4）


本文編號：3011011