本文關(guān)鍵詞：延遲肢體缺血后處理對(duì)大鼠急性腦梗死再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察大鼠急性腦梗死后Eph A2及Aβ的變化規(guī)律以及延遲肢體缺血后處理對(duì)其的干預(yù)作用,探討延遲肢體缺血后處理對(duì)急性腦梗死的保護(hù)作用及機(jī)制。方法將264只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(n=24)、腦梗死模型組(n=120)、延遲肢體缺血后處理組(n=120)。各組按照再灌注后1d、2d、3d、4d、5d分為5個(gè)亞組。采用線栓法建立大鼠大腦中動(dòng)脈閉塞模型。采用輪流夾閉雙下肢股動(dòng)脈主干,2min缺血/2min再灌注,各5個(gè)周期,連續(xù)5天進(jìn)行延遲肢體缺血后處理。比較各組大鼠右側(cè)腦梗死體積、腦組織含水量、EB含量,以及運(yùn)用免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)各組Eph A2、Aβ的表達(dá)。結(jié)果1與假手術(shù)組比較,單純?cè)俟嘧⒑脱舆t肢體缺血后處理各時(shí)間點(diǎn)腦組織梗死體積均較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。在1d,單純?cè)俟嘧⒔M梗死體積與延遲肢體缺血后處理組幾乎相等,從2d~5d,單純?cè)俟嘧⒔M腦梗死體積均明顯高于后者(P0.05),且腦梗死體積最大值高于前者。3d~5d,兩組梗死體積較前均無(wú)明顯變化。2與假手術(shù)組比較,單純?cè)俟嘧⒑脱舆t肢體缺血后處理各時(shí)間組腦組織含水量均較高(P0.05)。從2d~5d,單純?cè)俟嘧⒏鲿r(shí)間組腦組織含水量均明顯高于延遲肢體缺血后處理各時(shí)間組(P0.05),且雖然兩者都是2d達(dá)到腦水腫高峰,但最大含水量前者也高于后者;單純?cè)俟嘧⒛X組織含水量下降緩慢,而延遲肢體缺血后處理組隨著行肢體缺血后處理次數(shù)的增多而逐漸下降。3單純?cè)俟嘧⒑脱舆t肢體缺血后處理各時(shí)間組均比假手術(shù)組腦組織EB含量高(P0.05)。從2d~5d,單純?cè)俟嘧⒏鲿r(shí)間組腦組織EB含量均明顯高于延遲肢體缺血后處理各時(shí)間組(P0.05);兩者EB含量都是2d達(dá)到高峰,但延遲肢體缺血后處理組EB含量最大值低于單純?cè)俟嘧⒔M;單純?cè)俟嘧⒛X組織EB含量下降速率明顯低于延遲肢體缺血后處理組。4單純?cè)俟嘧⒑脱舆t肢體缺血后處理各時(shí)間組大鼠腦梗死周圍區(qū)域的Eph A2的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均比假手術(shù)組顯著升高(P0.05)。與單純?cè)俟嘧⒔M各時(shí)間點(diǎn)比較,延遲肢體缺血后處理組Eph A2的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯較低(P0.05)。單純?cè)俟嘧⒔M于1d時(shí)Eph A2就開(kāi)始增多,2d達(dá)高峰,3d出現(xiàn)下降;延遲肢體缺血后處理變化趨勢(shì)相同,但高峰值明顯低于前者,且下降速率明顯快于前者。5單純?cè)俟嘧⒑脱舆t肢體缺血后處理各時(shí)間組大鼠腦梗死周圍區(qū)域的Aβ的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均比假手術(shù)組顯著升高(P0.05)。與延遲肢體缺血后處理組各時(shí)間點(diǎn)比較,單純?cè)俟嘧⒔MAβ的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)均明顯較高(P0.05)。延遲肢體缺血后處理組與單純?cè)俟嘧⒔MAβ均在1d就開(kāi)始增多,2d達(dá)高峰,但高峰值后者明顯高于前者,且下降速率明顯后者低于前者。結(jié)論1大鼠急性腦梗死后,梗死灶周圍Eph A2及Aβ的表達(dá)增多;2延遲肢體缺血后處理可能抑制大鼠腦梗死體積擴(kuò)大,減輕腦梗死后腦水腫程度,其機(jī)制可能與抑制Eph A2及Aβ的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：缺血再灌注損傷 EphA2 Aβ 延遲肢體缺血后處理
【學(xué)位授予單位】：華北理工大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R743.3
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 英文縮略表10-11
• 引言11-14
• 第1章 實(shí)驗(yàn)研究14-37
• 1.1 材料14-15
• 1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物14
• 1.1.2 主要試劑14
• 1.1.3 主要儀器14-15
• 1.2 實(shí)驗(yàn)方法15-16
• 1.2.1 實(shí)驗(yàn)分組15
• 1.2.2 大鼠局灶性腦缺血模型建立15-16
• 1.2.3 延遲肢體缺血后處理的實(shí)施方法16
• 1.2.4 尾靜脈穿刺注射16
• 1.3 指標(biāo)檢測(cè)與方法16-19
• 1.3.1 腦梗死體積測(cè)定16-17
• 1.3.2 含水量測(cè)定17
• 1.3.3 伊文思藍(lán)測(cè)定17-18
• 1.3.4 腦組織石蠟切片制作18
• 1.3.5 免疫組織化學(xué)染色18-19
• 1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析19
• 1.5 結(jié)果19-27
• 1.5.1 腦梗死體積比較19-21
• 1.5.2 腦組織含水量比較21-22
• 1.5.3 腦組織EB含量比較22-23
• 1.5.4 腦梗死周圍區(qū)域EphA2陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)比較23-25
• 1.5.5 腦梗死周圍區(qū)域Aβ陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)比較25-27
• 1.6 討論27-31
• 1.6.1 延遲肢體缺血后處理的機(jī)制及實(shí)施方法27
• 1.6.2 延遲肢體缺血后處理與腦梗死周圍區(qū)域27-28
• 1.6.3 延遲肢體缺血后處理與EphA228-29
• 1.6.4 延遲肢體缺血后處理與Aβ29-31
• 1.7 不足與展望31-32
• 1.8 小結(jié)32
• 參考文獻(xiàn)32-37
• 第2章 綜述37-48
• 2.1 肢體缺血后處理的背景37
• 2.2 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷膹?fù)制37-38
• 2.3 腦缺血耐受的可能機(jī)制38-42
• 2.3.1 炎癥38
• 2.3.2 抗凋亡38-39
• 2.3.3 JAK/STAT信號(hào)通路39
• 2.3.4 有絲分裂原活化蛋白激酶39-40
• 2.3.5 線粒體膜通透性轉(zhuǎn)運(yùn)孔40
• 2.3.6 內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞40-41
• 2.3.7 一氧化氮與一氧化氮合酶41
• 2.3.8 自噬41-42
• 2.3.9 蛋白激酶C42
• 2.4 肢體缺血后處理的展望42-43
• 2.5 肢體缺血后處理需要解決的問(wèn)題43
• 參考文獻(xiàn)43-48
• 結(jié)論48-49
• 致謝49-50
• 導(dǎo)師簡(jiǎn)介50-51
• 作者簡(jiǎn)介51-52
• 學(xué)位論文數(shù)據(jù)集52

【共引文獻(xiàn)】

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  本文關(guān)鍵詞：延遲肢體缺血后處理對(duì)大鼠急性腦梗死再灌注損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號(hào)：290135