發(fā)布時(shí)間：2020-06-04 09:43

【摘要】：目的構(gòu)建體外神經(jīng)元缺血缺氧模型,觀察丁苯酞對(duì)大鼠原代神經(jīng)元缺血再灌注損傷的作用,研究丁苯酞對(duì)神經(jīng)元中RIP3基因表達(dá)的影響,探索程序性壞死發(fā)生后GLO1的變化機(jī)制,為缺血性腦卒中提供新的治療思路。方法體外原代培養(yǎng)大鼠皮質(zhì)神經(jīng)元,構(gòu)建缺血再灌注(OGD)模型。神經(jīng)元分為藥物組、模型OGD組和空白對(duì)照Control組,藥物組在OGD模型后使用10μmol/L丁苯酞和陽(yáng)性對(duì)照藥物干預(yù)。再灌注后48小時(shí)使用壞死試劑盒檢測(cè)神經(jīng)元壞死程度。在神經(jīng)元再灌注后不同時(shí)間點(diǎn)(3h、6h、12h、24h、48h)測(cè)量細(xì)胞中RIP3的mRNA的表達(dá)量。使用ELISA試劑盒檢測(cè)不同處理下神經(jīng)元中GLO 1的活性。結(jié)果OGD神經(jīng)元壞死率明顯高于Control組,使用丁苯酞干預(yù)后神經(jīng)元壞死明顯低于模型對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。使用丁苯酞預(yù)處理神經(jīng)元后缺血再灌注損傷24h和48h時(shí)間點(diǎn)RIP3的mRNA較對(duì)照組顯著降低(P0.05)。缺血再灌注模型組下調(diào)了GLO1的表達(dá)量,而丁苯酞預(yù)處理可使GLO1活性提高(P0.05)。結(jié)論神經(jīng)元缺血再灌注損傷后過(guò)度激活的RIP3抑制GLO1活性,而丁苯酞可以抑制RIP3的表達(dá),恢復(fù)GLO1的活性。丁苯酞可能通過(guò)抑制RIP3的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)神經(jīng)元的壞死。
【學(xué)位授予單位】：武漢科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R743.3

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本文編號(hào)：2696195