【摘要】：目的研究硫氫化鈉(sodium hydrosulfide,Na HS)后處理對短暫全腦缺血大鼠海馬中鉀通道Kv4.2和Kv1.4 mRNA表達變化的影響及其腦保護作用,從而探討Na HS對大鼠短暫全腦缺血神經(jīng)保護作用的機制。方法用4VO方法建立大鼠短暫性全腦缺血(transient global cerebral ischemia,t GCI)模型,大鼠被隨機分配到3組,分別為:假手術組(sham)、t GCI組、Na HS后處理組。Na HS后處理組為t GCI之后1 d,給予大鼠腹腔注射Na HS 24μmmol/kg或者180μmmol/kg。通過尼氏染色與Neu N免疫染色確定海馬神經(jīng)元的死亡,通過RT-PCR方法檢測海馬組織Kv4.2和Kv1.4mRNA水平的表達變化。結果 (1)與t GCI組比較,在t GCI之后1 d給予24μmol/kg Na HS后處理使海馬CA1區(qū)存活細胞數(shù)目顯著增加,而高劑量的Na HS(180μmol/kg)后處理對t GCI大鼠海馬CA1區(qū)則無明顯的保護作用。(2)在Re 26 h和Re 48 h,海馬組織中Kv4.2、Kv1.4的mRNA表達水平均明顯低于假手術組(P0.05)。在Re 26 h+Na HS組,kv4.2(1.24±0.08)和kv1.4(1.11±0.07)的mRNA表達水平均分別高于Re 26 h組的kv4.2(0.75±0.04)和kv1.4(0.79±0.06),差異均有顯著性(P0.05)。結論外源性Na HS可能通過上調(diào)大鼠t GCI后海馬區(qū)Kv4.2和Kv1.4 mRNA的表達,從而導致膜電位超極化,降低神經(jīng)元興奮性和氧耗,繼而保護神經(jīng)元免受腦缺血損傷。
[Abstract]:Objective to study the effects of post-treatment with sodium sulfide (sodium hydrosulfide,Na HS) on the expression of potassium channel Kv4.2 and Kv1.4 mRNA in hippocampus of rats with transient global cerebral ischemia. To explore the mechanism of neuroprotective effect of Na HS on transient global cerebral ischemia in rats. Methods the model of transient global cerebral ischemia (transient global cerebral ischemia,t GCI) was established by 4VO in rats. The rats were randomly assigned to three groups: sham operation group, (sham), t GCI group, Na HS post-treatment group,. Na HS post-treatment group, 1 day after t GCI. Rats were given intraperitoneal injection of Na HS 24 渭 mmol/kg or 180 渭 mmol/kg. The death of hippocampal neurons was determined by Nissl staining and Neu N immunostaining. The expression of Kv4.2 and Kv1.4mRNA in hippocampal tissue was detected by RT-PCR method. Results (1) compared with t GCI group, 24 渭 mol/kg Na HS post-treatment on day 1 after t GCI significantly increased the number of surviving cells in CA1 area of hippocampus. However, high dose of Na HS (180 渭 mol/kg) had no obvious protective effect on CA1 area of hippocampus of t GCI rats. (2) Kv4.2, in hippocampus of Re 26 h and Re 48 h. The expression of mRNA in Kv1.4 was significantly lower than that in sham operation group (P0.05). In Re 26 h Na HS group, the mRNA expression levels of kv4.2 (1.24 鹵0.08) and kv1.4 (1.11 鹵0.07) were higher than those of Re 26 h kv4.2 (0.75 鹵0.04) and kv1.4 (0.79 鹵0.06), respectively. The difference was significant (P0.05). Conclusion exogenous Na HS may up-regulate the expression of Kv4.2 and Kv1.4 mRNA in hippocampus after t GCI in rats, which may lead to the hyperpolarization of membrane potential, decrease the excitability and oxygen consumption of neurons, and then protect neurons from cerebral ischemia.
【作者單位】： 青海大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;青海大學研究生院;
【基金】：青海省科技廳應用基礎研究計劃(No.2016-ZJ-735)
【分類號】：R743.31

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