【摘要】：目的觀察可卡因-苯丙胺調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽(CART)對(duì)缺血-再灌注(I/R)小鼠皮質(zhì)突觸可塑性的影響。方法選用10~12周齡的健康雄性清潔級(jí)昆明小鼠288只,按照隨機(jī)數(shù)字表法完全隨機(jī)分為I/R組(81只)、I/R+CART組(81只)和假手術(shù)組(63只)、假手術(shù)+CART組(63只)。建立大腦中動(dòng)脈阻塞(MCAO)2h再灌注模型。I/R+CART組于再灌注前經(jīng)尾靜脈注射CART(0.5μg,200μl),假手術(shù)+CART組予以等劑量CART;每24小時(shí)重復(fù)給藥1次。在實(shí)現(xiàn)再灌注后不同時(shí)間點(diǎn)(24h、72h和7d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色檢測I/R組和I/R+CART組腦梗死體積;采用透射電鏡觀察各組不同時(shí)間點(diǎn)突觸超微結(jié)構(gòu)變化,并對(duì)突觸形態(tài)學(xué)參數(shù)進(jìn)行定量分析;采用Western Blot法觀察再灌注72h皮質(zhì)梗死周圍區(qū)突觸后致密物95(PSD-95)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果(1)與假手術(shù)組比較,I/R組小鼠造模后24、72h和7d皮質(zhì)切片中突觸數(shù)量明顯減少[3.37±0.38)個(gè)/μm~2比(7.04±0.55)個(gè)/μm~2,(2.89±0.22)個(gè)/μm~2比(6.89±0.04)個(gè)/μm~2,(3.25±0.18)個(gè)/μm~2比(6.78±0.42)個(gè)/μm~2;均P0.05],PSD密度明顯下降[24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm:均P0.05],突觸間隙寬度增大[25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm、(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P0.05];再灌注后72h時(shí)間點(diǎn)PSD-95蛋白表達(dá)水平下降(P0.05);(2)與I/R組比較,I/R+CART組小鼠I/R后24、72h和7d腦梗死體積縮小[分別為(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P0.05];再灌注后72h時(shí)間點(diǎn)突觸數(shù)量[4.32±0.35)個(gè)/μm~2]明顯增多(P0.05),PSD-95蛋白表達(dá)水平增加(P0.05);再灌注后24、72 h和7d各時(shí)間點(diǎn)PSD密度[分別為(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P0.05);而各時(shí)間點(diǎn)突觸間隙寬度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。結(jié)論CART可縮小I/R小鼠腦梗死體積,改善缺血損傷后小鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞突觸可塑性。
[Abstract]:Aim to investigate the effect of cocaine-amphetamine regulated transcription peptide (CART) on synaptic plasticity in ischemic reperfusion (I / R) mice. Methods 288 healthy male Kunming mice were randomly divided into I / R group (n = 81), I / R CART group (n = 81), sham operation group (n = 63) and CART group (n = 63). To establish the model of (MCAO) 2 h reperfusion in middle cerebral artery occlusion, I / R CART group was injected with CART via caudal vein before reperfusion (0. 5 渭 g / 200 渭 l),) CART group was given CART; at the same dose once every 24 hours. At different time points after reperfusion (24 h, 72 h and 7 d), the infarct volumes of I / R group and I / R CART group were measured by using 2-titriphenyl tetrazolium chloride staining. The ultrastructural changes of synapses at different time points were observed by transmission electron microscope and the morphological parameters of synapses were quantitatively analyzed. The expression of postsynaptic dense substance 95 (PSD-95) protein was observed by Western Blot method. Results (1) compared with the sham-operated group, the synapses in the cortex sections of the I / R group were significantly decreased [3.37 鹵0.38] / 渭 m ~ (2) / 渭 m ~ (2) / (7.04 鹵0.55) / 渭 m ~ (2). (2.89 鹵0.22) / 渭 m ~ (2) vs (6.89 鹵0.04) / 渭 m ~ (2), (3.25 鹵0.18) / 渭 m ~ (2) / 渭 m ~ (2), (6.78 鹵0.42) / 渭 m ~ (2); The density of PSD decreased significantly [24.4 鹵2.8 nm vs (47.3 鹵6.1) nm, (23.8 鹵3.7) nm vs (46.5 鹵7.5) nm, (24.6 鹵2.2) nm vs (48.1 鹵5.1) nm: P0.05]. Increased gap width [25.2 鹵2.1) nm ratio (21.5 鹵1.6) nm, (25.2 鹵1.4) nm to (21.3 鹵1.0) nm, (23.7 鹵2.6) nm ratio (21.6 鹵1.6) nm; The expression of PSD-95 protein decreased at 72 h after reperfusion (P0.05). (2) compared with the I / R group, the volume of cerebral infarction in the I / R CART group decreased at 2472 h and 7 d after I / R [(29.0 鹵1.9)% vs (36.3 鹵1.4)%, (38.1 鹵1.4)% vs (47.6 鹵2.7)%, respectively]. (36.0 鹵2.8)% vs (42.5 鹵2.0)%; At 72 h after reperfusion, the number of synapses [4.32 鹵0.35] / 渭 m-2 increased significantly (P0.05), and the expression of PSD-95 protein increased (P0.05). The PSD density at 24 h and 7 d after reperfusion [(33.8 鹵3.4), (, 34.2 鹵4.6), (, 38.2 鹵4.0) nm, respectively] was thickened (P0.05). There was no significant difference in the width of synaptic space at each time point (P0.05). Conclusion CART can reduce the volume of cerebral infarction in I / R mice and improve the synaptic plasticity of cortical neurons after ischemia injury in mice.
【作者單位】： 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81571122)
【分類號(hào)】：R743.3

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本文編號(hào)：2393713