【摘要】：目的探討富氫液對(duì)大鼠腦缺血再灌注致海馬神經(jīng)元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路表達(dá)的影響。方法采用線栓法阻塞大鼠大腦中動(dòng)脈,建立大鼠局灶性腦缺血/再灌注(I/R)模型,SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、缺血/再灌注組(I/R組)和富氫液處理組(HRS組),每組10只;各組于再灌注后24 h,ELISA檢測(cè)血清中炎癥因子IL-6、TNF-α及IL-1β的變化;HE染色觀察海馬變化,TUNEL法觀察腦組織細(xì)胞凋亡情況;Western blot法檢測(cè)海馬p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表達(dá)變化。結(jié)果與Sham組相比,I/R組錐體細(xì)胞排列疏松,大量錐體細(xì)胞死亡,海馬凋亡細(xì)胞增多,血清炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α、表達(dá)顯著增加(P0.05),腦組織中pPI3K、Akt、caspase-3表達(dá)顯著升高,FoxO1蛋白降低,兩組間比較均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);與I/R組相比,HRS組炎癥因子顯著降低;p-PI3K、Akt、caspase-3表達(dá)水平均顯著降低,,FoxO1蛋白升高(P0.05)。結(jié)論富氫液可以減輕缺血再灌注導(dǎo)致的腦損傷,其機(jī)制可能與PI3K/Akt/FoxO1信號(hào)通路相關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of hydrogen rich solution on hippocampal neuronal apoptosis and expression of PI3K/Akt/FoxO1 signal pathway after cerebral ischemia reperfusion in rats. Methods Sprague-Dawley rats with focal cerebral ischemia / reperfusion (I / R) were randomly divided into three groups: sham operation group (Sham group), ischemia / reperfusion group (I / R group) and hydrogen rich solution treatment group (HRS group) with 10 rats in each group. The changes of IL-6,TNF- 偽 and IL-1 尾 in serum were detected by Elisa at 24 hours after reperfusion. The changes of hippocampus were observed by HE staining. The apoptosis of brain tissue was observed by Tunel method. The expression of p-PI3KnAktcaspase-3 and FoxO1 protein in hippocampus were detected by Western blot. Results compared with Sham group, the pyramidal cells were loosely arranged, a large number of pyramidal cells died, the number of apoptotic cells in hippocampus increased, the expression of serum inflammatory factor IL-1 尾, IL-6, TNF- 偽, and the expression of pPI3K,Akt,caspase-3 in brain tissue decreased significantly (P0.05). Compared with the I / R group, the inflammatory factors in HRS group significantly decreased the expression level of p-PI3KT AktCaspase-3 and the protein of FoxO1 increased significantly (P0.05). Conclusion Hydrogen-rich solution can attenuate the brain injury induced by ischemia and reperfusion, and its mechanism may be related to the PI3K/Akt/FoxO1 signal pathway.
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物部;
【基金】：國(guó)家自然青年科學(xué)基金項(xiàng)目(31201758) 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)新教師基金項(xiàng)目(XZR20160036)
【分類號(hào)】：R743.3

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本文編號(hào)：2240996