發(fā)布時(shí)間：2018-07-05 04:39

  本文選題：癲癇 + 腺苷A1受體��； 參考：《遵義醫(yī)學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探索抑制p38MAPK信號(hào)通路后,癲癇大鼠的行為學(xué)和腦組織內(nèi)腺苷A1受體及ENT1的表達(dá)變化。方法:健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為:正常對(duì)照組(n=5)、癲癇組(0h、24h、72h、1W、2W五個(gè)時(shí)間點(diǎn),n=5×5)、SB203580組(n=5)及DMSO組(n=5)。建立氯化鋰-匹魯卡品癲癇大鼠模型,應(yīng)用Racine評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)觀察各組大鼠首次癲癇發(fā)作潛伏期、1小時(shí)內(nèi)癲癇發(fā)作次數(shù);HE染色觀察各組大鼠腦組織病理形態(tài)學(xué)改變;免疫組化、免疫熒光及Western blot檢測(cè)腺苷A1受體在各組大鼠海馬及顳葉新皮質(zhì)中的表達(dá)情況;Western blot檢測(cè)ENT1在各組大鼠海馬中的表達(dá)情況。結(jié)果:1.行為學(xué)結(jié)果示:癲癇組的大鼠首次癲癇發(fā)作潛伏期為25.89±1.27 min,DMSO組為25.65±1.56 min,SB203580組為37.53±1.73 min;癲癇組的1小時(shí)內(nèi)大鼠癲癇發(fā)作次數(shù)為7.4±1.07,DMSO組為7.0±0.83,SB203580組為3.0±0.70。大鼠首次癲癇發(fā)作潛伏期和1小時(shí)內(nèi)癲癇發(fā)作次數(shù)在癲癇組及DMSO組之間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與上述兩組比較,SB203580組大鼠首次癲癇發(fā)作潛伏期明顯延長(zhǎng),1小時(shí)內(nèi)癲癇發(fā)作次數(shù)減少,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.HE染色結(jié)果示:正常對(duì)照組海馬組織結(jié)構(gòu)清晰,未見病理性改變;癲癇組海馬組織可見大量神經(jīng)細(xì)胞凋亡、壞死;SB203580組海馬組織亦有部分神經(jīng)細(xì)胞變性壞死,但程度較癲癇組輕。3.Western blot檢測(cè)腺苷A1受體表達(dá)的結(jié)果示:正常對(duì)照組大鼠的海馬及顳葉新皮質(zhì)中腺苷A1受體有基礎(chǔ)水平的表達(dá);氯化鋰-匹魯卡品癲癇模型大鼠中,腺苷A1受體在癲癇造模成功后24h表達(dá)較正常對(duì)照組上調(diào),72h表達(dá)達(dá)到高峰,與正常對(duì)照組相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);在應(yīng)用p38MAPK抑制劑SB203580干預(yù)后,癲癇造模后第72h,SB203580組大鼠腺苷A1受體的表達(dá)較癲癇組(72h)顯著下調(diào),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);免疫組化檢測(cè)腺苷A1受體表達(dá)的結(jié)果示:正常對(duì)照組大鼠海馬組織腺苷A1受體陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)為5.33±1.45,癲癇組為25.33±3.18,SB203580組為12.33±1.45。與正常對(duì)照組相比,癲癇組腺苷A1受體的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯增多,且著色增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與癲癇組相比,SB203580組的腺苷A1受體陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)減少,且著色較淺,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。免疫熒光檢測(cè)腺苷A1受體表達(dá)的結(jié)果示:腺苷A1受體主要表達(dá)于神經(jīng)元的胞膜及胞質(zhì)中。4.Western blot檢測(cè)ENT1表達(dá)的結(jié)果示:SB203580組(24h)大鼠海馬組織中ENT1的表達(dá)較癲癇組(24h)顯著下調(diào),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:p38MAPK抑制劑SB203580可減輕大鼠海馬神經(jīng)元病理?yè)p害,延長(zhǎng)大鼠首次癲癇發(fā)作潛伏期和降低大鼠癲癇發(fā)作程度,并同時(shí)降低腺苷A1受體和ENT1的表達(dá)。
[Abstract]:Aim: to explore the changes of behavior and expression of adenosine A1 receptor and ENT1 in brain tissue of epileptic rats after inhibition of p38 MAPK signaling pathway. Methods: healthy adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into normal control group (n = 5), epilepsy group (n = 5) and DMSO group (n = 5). To establish the rat model of lithium-pilocarpine epilepsy, observe the number of epileptic seizures within 1 hour of the incubation period of the first seizure and observe the pathological and morphological changes of brain tissue of rats in each group by HE staining, and observe the pathological changes of brain tissue of rats in each group by using Racine scoring standard. The expression of adenosine A1 receptor in hippocampus and temporal lobe neocortex of rats was detected by immunofluorescence and Western blot. Western blot was used to detect the expression of ENT1 in hippocampus of rats. The result is 1: 1. The behavioral results showed that the latency of the first seizure was 25.89 鹵1.27 min in DMSO group, 37.53 鹵1.73 min in DMSO group (25.65 鹵1.56 min SB203580), and 7.0 鹵0.83SB203580 (3.0 鹵0.70) in epileptic group within 1 hour. The latency of the first seizure and the number of seizures within 1 hour were compared between the epileptic group and the DMSO group. There was no significant difference between the two groups (P0.05); compared with the above two groups, the number of epileptic seizures in SB203580 group was significantly prolonged within 1 hour, and the difference was statistically significant (P0.05) .2.HE staining results showed that the hippocampal tissue structure of normal control group was clear. No pathological changes were observed in the hippocampus of epilepsy group, and a large number of neuronal apoptosis was observed in hippocampal tissue of epileptic group, and some nerve cells were denatured and necrotized in hippocampus tissue of group SB203580. The expression of adenosine A1 receptor in hippocampal and temporal lobe neocortex of normal control rats was detected by Western blot, and the expression of adenosine A1 receptor in hippocampal and temporal lobe neocortex of normal control group was detected by Western blot, and the expression of adenosine A1 receptor in rat model of epilepsy induced by lithium-pilocarpine was observed. The expression of adenosine A1 receptor reached its peak at 24 hours after epileptic modeling compared with the normal control group at 72 hours, and the difference was statistically significant (P0.05), after the treatment of p38 MAPK inhibitor SB203580, the expression of adenosine A1 receptor reached its peak at 72 h after treatment with p38 MAPK inhibitor SB203580. The expression of adenosine A1 receptor in SB203580 group was significantly lower than that in epileptic group (72 h). The expression of adenosine A1 receptor in hippocampus of normal control group was 5.33 鹵1.45, and that of epileptic group was 25.33 鹵3.18 SB203580 (12.33 鹵1.45). Compared with the normal control group, the number of adenosine A1 receptor positive cells in epileptic group was significantly increased, the difference was statistically significant (P0.05), and the number of adenosine A1 receptor positive cells in SB203580 group was lower than that in epileptic group. The difference was statistically significant (P0.05). The expression of adenosine A1 receptor was mainly detected in the membrane and cytoplasm of neurons. 4. The expression of ENT1 was detected by Western blot. The results showed that the expression of ENT1 in hippocampus of rats in the group of W SB 203580 (24 h) was significantly lower than that in the group of epilepsy (24 h). The difference was statistically significant (P0.05). Conclusion SB203580, a inhibitor of p38 MAPK, can attenuate the pathological damage of hippocampal neurons, prolong the latency of first seizure and decrease the degree of epileptic seizure in rats, and decrease the expression of adenosine A1 receptor and ENT1 at the same time.
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R742.1

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本文編號(hào)：2098958