本文關(guān)鍵詞：膽紅素對(duì)腦缺血再灌注大鼠半暗帶區(qū)神經(jīng)保護(hù)作用實(shí)驗(yàn)研究

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【摘要】：目的探討膽紅素對(duì)腦缺血再灌注大鼠半暗帶區(qū)神經(jīng)保護(hù)作用及其潛在機(jī)制。方法 48只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、膽紅素干預(yù)組和生理鹽水對(duì)照組各16只。假手術(shù)組大鼠僅分離血管,不結(jié)扎不插入線栓;膽紅素干預(yù)組和對(duì)照組采用線栓法制作大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型,再灌注2h后,膽紅素干預(yù)組經(jīng)腹腔注入2 mmol/L膽紅素2.5mL,對(duì)照組經(jīng)腹腔注入2.5mL生理鹽水。再灌注24h后,各組采用TNUEL檢測(cè)缺血半暗帶區(qū)域細(xì)胞凋亡率,采用Western blot檢測(cè)缺血半暗帶區(qū)組織凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3含量,采用ELISA法檢測(cè)缺血半暗帶區(qū)域氧化應(yīng)激分子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和8-羥脫氧鳥苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量。結(jié)果再灌注24h后,膽紅素干預(yù)組和對(duì)照組半暗帶區(qū)細(xì)胞凋亡率[(27.8±2.6)%、(47.8±7.0)%]、半暗帶組織Bcl-2相對(duì)灰度值(1.9±0.3、1.4±0.3)、Bax相對(duì)灰度值(2.0±0.1、2.8±0.2)、caspase-3相對(duì)灰度值(1.9±0.2、3.0±0.1)、MDA[(4.9±0.3)、(11.3±0.2)μmol/g]和8-OHdG[(3.5±0.1)、(5.3±0.2)μg/L]水平明顯高于假手術(shù)組[(4.7±2.5)%、0.8±0.3、1.2±0.1、1.2±0.1、(2.7±0.2)μmol/g、(2.1±0.1)μg/L](P0.05),SOD和GSH水平明顯低于假手術(shù)組;膽紅素干預(yù)組細(xì)胞凋亡率、Bax、caspase-3、MDA和8-OHdG水平明顯低于對(duì)照組,Bcl-2、SOD和GSH水平明顯高于對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論膽紅素可降低缺血半暗帶區(qū)域細(xì)胞凋亡率,其機(jī)制可能與上調(diào)Bcl-2、下調(diào)Bax和caspase-3表達(dá),并提高腦組織抗氧化應(yīng)激能力相關(guān)。
【作者單位】： 武漢大學(xué)中南醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 缺血再灌注 膽紅素 凋亡 缺血半暗帶 氧化應(yīng)激 大鼠
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81371273)
【分類號(hào)】：R743
【正文快照】： 腦梗死后梗死區(qū)分為核心區(qū)和缺血半暗帶區(qū),核心區(qū)神經(jīng)元表現(xiàn)為壞死,而半暗帶區(qū)表現(xiàn)為凋亡,缺血半暗帶區(qū)是氧化應(yīng)激、自由基損傷等發(fā)生的主要部位。減小半暗帶區(qū)神經(jīng)損傷是神經(jīng)保護(hù)的重要方法[1]。膽紅素對(duì)大鼠心肌及小腸缺血再灌注模型均有保護(hù)作用[2]。本研究探討膽紅素對(duì)腦

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