本文關(guān)鍵詞：神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達拉奉對局灶性腦缺血再灌注大鼠PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表達的影響

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【摘要】：目的腦血管疾病是世界當(dāng)前疾病中導(dǎo)致死亡的重要原因之一,在老年患者中常見,且目前發(fā)病日趨年輕化,死亡率約占所有疾病的10%,50%-70%的存活患者遺留有癱瘓、失語等嚴(yán)重殘疾,因此對于該病的研究,尤其是治療一直是熱門話題。,依達拉奉為重要的腦神經(jīng)保護劑,其主要作用在“自由基”環(huán)節(jié),可抑制梗塞周圍局部腦血流量的減少,抑制脂質(zhì)過氧化,從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷,阻止腦水腫和腦梗塞的進展,并緩解所伴隨的神經(jīng)癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。神經(jīng)節(jié)苷脂能促進由于各種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)。作用機理是促進“神經(jīng)重構(gòu)”(包括神經(jīng)細(xì)胞的生存、軸突生長和突觸生長)。腦缺血后,缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)元死亡主要以凋亡為主。PI3K/Akt信號通路在腦缺血神經(jīng)元凋亡的調(diào)節(jié)作用越來越受關(guān)注,成為研究熱點。此實驗中,局灶性腦缺血再灌注大鼠的模型是采用線栓法大腦中動脈來制作,以觀察GM1(單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂)聯(lián)合依達拉奉對模型大鼠缺血半暗帶PI3K/Akt信號通路調(diào)節(jié)蛋白PI3K、Akt、PDK1和GSK3β表達的影響,探討其對抗腦缺血性神經(jīng)細(xì)胞損傷的可能作用機制。方法隨機將大鼠分為假手術(shù)組、模型組、GM1組、依達拉奉組、GM1聯(lián)合依達拉奉組,制作局灶性腦缺血再灌注大鼠模型(采用線栓法阻塞大鼠左側(cè)大腦中動脈),觀察腦缺血2小時后再灌注3、7、14天缺血半暗帶PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表達的陽性細(xì)胞平均吸收光密度和陽性面積單位。結(jié)果⑴在缺血半暗帶,再灌注各時間點,模型組PI3K、Akt蛋白表達的平均吸收光密度和陽性面積顯著高于假手術(shù)組(P0.01);再灌注各時間點,GM1聯(lián)合依達拉奉組PI3K、Akt蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積顯著高于模型組(P0.01);再灌注各時間點,GM1組、依達拉奉組PI3K、Akt蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積多顯著高于模型組(P0.01);再灌注各時間點,GM1聯(lián)合依達拉奉組PI3K、Akt蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積顯著高于GM1組、依達拉奉組(P0.01)。⑵在缺血半暗帶,再灌注各時間點,模型組PDK1、GSK3β蛋白表達的平均吸收光密度和陽性面積單位顯著高于假手術(shù)組(P0.01);再灌注各時間點,GM1聯(lián)合依達拉奉組PDK1蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位顯著高于模型組(P0.01),GSK3β蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位顯著低于模型組(P0.01);再灌注各時間點,GM1組、依達拉奉組PDK1蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位顯著高于模型組(P0.01),GSK3β蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位多顯著低于模型組(P0.05或P0.01);再灌注各時間點,GM1聯(lián)合依達拉奉組PDK1蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位顯著高于GM1組、依達拉奉組(P0.01),GSK3β蛋白表達平均吸收光密度和陽性面積單位顯著低于GM1組、依達拉奉組(P0.01)。結(jié)論⑴局灶性腦缺血再灌注大鼠缺血半暗帶PI3K/Akt信號通路PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表達增加,通路存在激活現(xiàn)象;⑵GM1聯(lián)合依達拉奉能增強缺血半暗帶PI3K、Akt和PDK1蛋白表達,抑制GSK3β蛋白表達,調(diào)節(jié)PI3K/Akt信號通路,抗腦缺血神經(jīng)細(xì)胞損傷。
【關(guān)鍵詞】：依達拉奉 神經(jīng)節(jié)苷脂 腦缺血再灌注 PI3K/Akt 信號通路 3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1 糖原合成酶激酶-3β 凋亡
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R743
【目錄】：

• 中英文縮略詞表5-7
• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 1 引言12-13
• 2 資料與方法13-16
• 3 結(jié)果16-26
• 4 討論26-31
• 5 結(jié)論31
• 6.展望31
• 7 參考文獻31-36
• 附錄36-37
• 致謝37-38
• 綜述38-49
• 參考文獻46-49

【參考文獻】

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1 安泳潼;夏玉葉;閔e，

本文編號：1057144