本文關(guān)鍵詞：新生大鼠缺氧缺血腦損傷時(shí)腦組織STAT3信號(hào)通路的作用

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【摘要】：目的研究信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)信號(hào)通路在新生大鼠缺氧缺血腦損傷中的作用和機(jī)制。方法 80只7日齡Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為缺氧缺血(HI)組(n=40)和假手術(shù)組(n=40)。HI組大鼠行右側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎隨后缺氧(8%O_2)處理2.5h,假手術(shù)組僅分離右側(cè)頸總動(dòng)脈但不予結(jié)扎和缺氧處理。兩組分別在HI后4、6、8、12和24h處死大鼠并收集腦組織。采用免疫組化和Westernblot法檢測STAT3、磷酸化STAT3和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)蛋白表達(dá),TUNEL染色法檢測細(xì)胞凋亡。結(jié)果 HI組和假手術(shù)組間STAT3蛋白表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);除24h外,其余時(shí)間點(diǎn)HI組的磷酸化STAT3蛋白表達(dá)均明顯高于假手術(shù)組,6h達(dá)高峰(P0.01)。各時(shí)間點(diǎn)HI組VEGF蛋白表達(dá)均明顯高于假手術(shù)組,8h達(dá)高峰(P0.05)。HI組各時(shí)間點(diǎn)凋亡細(xì)胞數(shù)均高于假手術(shù)組,且隨時(shí)間延長凋亡細(xì)胞數(shù)逐漸增加(P0.01)。結(jié)論新生大鼠HI后STAT3可能被磷酸化激活從而誘導(dǎo)VEGF表達(dá);STAT3通路激活可能參與了神經(jīng)細(xì)胞的凋亡調(diào)節(jié),推測該通路活化與神經(jīng)細(xì)胞的凋亡抑制相關(guān)。
【作者單位】： 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒科;重慶市婦幼保健院新生兒科;
【關(guān)鍵詞】： 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 血管內(nèi)皮生長因子 凋亡 缺氧缺血性腦損傷 新生大鼠
【基金】：國家教育部博士點(diǎn)基金(20120181120049) 國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81300526;81200462)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxia-ischemic?encephalopathy,?HIE)是圍生期新生兒常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,可以導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。但其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。Janus激酶-信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子(janus?kinase-signal?transducer?and?activator?of?transcription,?JAK-STA

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2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

本文編號(hào)：1051853