目的探討PTTG1敲除對小鼠銀屑病發(fā)生的影響。方法選用8～10周雌性PTTG1 KO小鼠和WT小鼠,咪喹莫特連續(xù)5 d涂抹小鼠背部皮膚,建立銀屑病模型;進行PASI評分;組織切片進行HE染色,觀察皮膚組織病理學變化;免疫組化檢測表皮細胞Ki67蛋白表達;q PCR檢測皮膚組織中Keratin 10、Filaggrin、TNF-α、IL-23α、IL-17α、IL-12β、IL-1βm RNA表達水平。結(jié)果模型組小鼠皮膚均出現(xiàn)增厚、紅斑和鱗屑等癥狀,PTTG1 KO模型組小鼠的PASI評分比WT模型組小鼠高;與WT模型組小鼠相比,PTTG1 KO模型組小鼠表皮中Ki67陽性細胞數(shù)目無差異,Keratin 10和Filaggrin m RNA表達也無差異;PTTG1 KO模型組小鼠皮膚組織中TNF-α、IL-12β、IL-1βA表達較WT模型組高,但IL-23α和IL-17αm RNA表達無顯著性差異。結(jié)論PTTG1敲除不能改變咪喹莫特誘導(dǎo)的小鼠銀屑病的發(fā)生,PTTG1敲除能加重銀屑病的嚴重程度,可能通過影響相關(guān)免疫細胞的功能而發(fā)揮作用。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 試劑與儀器
    1.3 分組及造模
    1.4 檢測指標及方法
        1.4.1 小鼠銀屑病樣皮損面積和疾病嚴重程度評價
        1.4.2 小鼠皮膚組織形態(tài)學觀察
        1.4.3 免疫組化檢測皮膚組織中Ki67的表達
        1.4.4 RT-qPCR檢測皮膚組織中相關(guān)免疫因子的表達
    1.5 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 PTTG1敲除對小鼠銀屑病模型皮膚的影響
    2.2 PTTG1敲除對小鼠銀屑病模型皮膚組織形態(tài)學的影響
    2.3 PTTG1敲除對小鼠銀屑病皮膚角質(zhì)形成細胞增殖和分化的影響
    2.4 PTTG1敲除對小鼠銀屑病皮膚組織中免疫因子表達的影響
3 討論



本文編號：3798848