背景和目的 大量的流行病學以及實驗室證據(jù)表明，上呼吸道A族β-溶血性鏈球菌（GAS）感染與急性點滴型銀屑病發(fā)病及慢性斑塊型銀屑病癥狀加重密切相關，其中鏈球菌M蛋白作為一種細菌性超抗原對點滴型銀屑病的發(fā)生可能發(fā)揮重要作用。但其確切的機制不明。我們既往通過一系列的研究已經(jīng)證實，點滴型銀屑病患者皮損真皮乳頭和表皮存在GAS-M蛋白的表達；急性點滴型銀屑病患者血清中抗M6蛋白的抗體增加，鏈球菌M6蛋白作為細菌超抗原刺激點滴型銀屑病患者PBMC增殖并引起IFN-γ明顯升高、IL-4則無變化，導致Th1／Th2細胞因子失衡。因此推測，鏈球菌M6蛋白刺激后的點滴型銀屑病患者PBMC可以激發(fā)點滴型銀屑病。為了進一步證實該理論，我們擬利用鏈球菌M6蛋白建立嚴重聯(lián)合免疫缺陷鼠（SCID鼠）銀屑病動物模型。 方法 將點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)全層皮片、正常對照全層皮片移植到不同的SCID鼠背部，分別在移植皮片皮內(nèi)多次注射經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激后和未經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激的外周血單一核細胞（PBMC）懸液，4周后將注射后的移植皮片行組織活檢。 結(jié)果 光學顯微鏡下觀察，13例點滴型銀屑病... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

取點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)全層皮片、正常對照全層皮片，仔細去掉皮下組織

圖3分別將點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)全層皮片、正常對照全層皮片縫合到不同的scID鼠項背部

眼科剪小心剪下其局部全層皮膚(大小略小于待移植皮片)，分別將點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)全層皮片、正常對照全層皮片用3一0無菌縫線縫合到不同的SCID鼠項背部，無菌敷料加壓包扎14天(圖2、3、4)，整個移植過程在超凈工作臺內(nèi)完成。

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]β-溶血型鏈球菌誘發(fā)銀屑病發(fā)病機理探討[J]. 張峻嶺,陳學榮,殷金珠.  臨床皮膚科雜志. 2002(01)
[4]用嚴重聯(lián)合免疫缺陷鼠探討銀屑病的發(fā)病機制[J]. 姜薇,李世蔭.  臨床皮膚科雜志. 2001(03)
[5]聚合酶鏈式反應檢測銀屑病患者咽部菌群中M6蛋白[J]. 趙廣,馮曉玲,江永強,蔡慶,那愛華,蔡瑞康,杜孝元,梅英杰.  臨床皮膚科雜志. 2000(02)



本文編號：3606747