銀屑病是一種以紅斑,過度角化和鱗屑性丘疹斑塊為特點的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病。組織病理特征為:角質(zhì)形成細胞（KC）過度增生,表皮和真皮上層炎性細胞浸潤,新生血管形成。其發(fā)病因素還不十分清楚,但大量證據(jù)表明T細胞介導(dǎo)的免疫發(fā)病機制在銀屑病的發(fā)病中起重要作用。白細胞通過血液與血管內(nèi)皮細胞結(jié)合后跨膜遷移,向炎癥病灶趨化游走的過程是由各種白細胞—血管內(nèi)皮細胞粘附分子參與介導(dǎo)完成的,主要包括三大類:選擇素,整合素和免疫球蛋白超家族。近年來在醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域中血管新生（angiogenesis）成為研究熱點,很多疾病的發(fā)病原因及進展過程可以通過血管新生加以解釋。銀屑病皮損的微血管改變?yōu)檎嫫と轭^毛細血管擴張,迂曲,通透性增加和血管內(nèi)皮細胞增生。血管新生對銀屑病斑塊的早期形成起著重要作用。VEGF是血管內(nèi)皮細胞特異性的有絲分裂原,它不但可以促使血管生成而且能夠提高血管通透性,在包括銀屑病在內(nèi)的一些伴有血管增生的皮膚病中表達增加。因此,本實驗通過研究白細胞—血管內(nèi)皮細胞粘附分子,VEGF與銀屑病的關(guān)系,進一步深入對銀屑病發(fā)病機制的認識。 本實驗第一部分選擇尋常型銀屑病患者35例,正常對照10例。采用免疫... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

銀屑病免疫發(fā)病機制①朗罕氏細胞和真皮樹突狀細胞捕獲外來抗原

新生研究現(xiàn)狀，VEGF與血管新生和VEGF與銀屑病血管新生等方面加以綜述。一、血管新生血管新生包括一系列復(fù)雜的過程(如圖1)4]I。首先，疾病或者組織損傷時合成并釋放血管形成生長因子(如VEGF，F(xiàn)GF，PDGF)，它們與鄰近血管上的內(nèi)皮細胞受體結(jié)合，一旦生長因子與受體結(jié)合后，內(nèi)皮細胞被激活，信號由細胞膜向細胞核傳遞，此時內(nèi)皮細胞開始制造新的分子包括酶，如金屬蛋白酶(MMP)s。這些酶在包繞血管的基底膜上打洞，內(nèi)皮細胞分裂增生并通過溶解的基底膜向病灶部位爬行


本文編號：2990243