銀屑病是一種常見(jiàn)的慢性炎癥性皮膚病,其組織病理特征為表皮過(guò)度增殖、炎癥細(xì)胞聚集和真皮毛細(xì)血管增生、延長(zhǎng)、迂曲和擴(kuò)張。由于銀屑病的發(fā)病機(jī)理尚未明確,所以一直是皮膚病學(xué)研究中的重點(diǎn)和難點(diǎn)之一。隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)的飛速發(fā)展,人們對(duì)細(xì)胞周期的研究已經(jīng)取得較大進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞周期素依賴性激酶（cyclin dependent kinase,CDK）與細(xì)胞周期素（cyclin）的復(fù)合物CDK4/CDK6-cyclinD能促使細(xì)胞通過(guò)G1期。在正常細(xì)胞中,視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤抑制蛋白（retinoblastoma tumor suppressor protein,pRb）與一系列轉(zhuǎn)錄因子相結(jié)合使其失去作用而發(fā)揮負(fù)性調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖功能,這些轉(zhuǎn)錄因子在G1后期可被磷酸化的pRb釋放,并允許細(xì)胞進(jìn)入S期,CDK4/CDK6-cyclinD復(fù)合物的作用可能是在G1后期使pRb磷酸化。抑癌基因p16編碼的P16蛋白能特異性結(jié)合并抑制CDK4/CDK6,調(diào)節(jié)pRb磷酸化,因此p16基因在細(xì)胞增殖的負(fù)性調(diào)節(jié)中起重要作用。p16基因非甲基化狀態(tài)是活化轉(zhuǎn)錄狀態(tài),而啟動(dòng)子區(qū)CpG島甲基化是導(dǎo)致p16抑癌基因失活的重要原因。... 

【文章來(lái)源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

接種時(shí)銀屑病患者的角質(zhì)形成細(xì)胞情況(x200)

大后銀屑病患者的角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)情況(xZoo)

pl‘基因啟動(dòng)子甲基化特異性PCR擴(kuò)增結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：2917741