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炎癥浸潤細胞及基質(zhì)金屬蛋白酶參與光老化發(fā)生機制研究

發(fā)布時間:2020-12-14 11:39
  光老化指皮膚由于反復(fù)光暴露引起的提前老化,其特征性組織學(xué)變化是彈性組織變性物質(zhì)的沉積和膠原的嗜堿性變性,伴有Ⅰ型和Ⅲ型前膠原的降解。雖然其發(fā)生機制尚未完全明了,但是基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)增高或活性增強是膠原降解的重要機制,另外,某些細胞、細胞因子、代謝物質(zhì)等也參與了光老化的發(fā)生和發(fā)展。已有研究證實,紫外線輻射皮膚角質(zhì)形成細胞和成纖維細胞后激活多種細胞表面受體,經(jīng)過一系列信號傳導(dǎo)和多種成分的級聯(lián)反應(yīng),誘導(dǎo)MMPs合成增加從而促進細胞外基質(zhì)的降解,其中以MMP-1、MMP-3、MMP-9的作用最為重要。有形態(tài)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),曝光部位皮膚中炎癥浸潤細胞數(shù)目增加,因此,這些炎癥浸潤細胞在光老化發(fā)生、發(fā)展中的作用也逐漸受到關(guān)注。為了進一步探討炎癥浸潤細胞是否及如何參與光老化的發(fā)生,本研究比較了曝光與非曝光部位炎癥浸潤細胞數(shù)目、MMPs表達程度,并將外周血單一核細胞(peripheral bloodmononuclear cell,PBMC)活化,觀察其表達MMPs情況及對成纖維細胞表達MMPs的影響,為研究光老化的發(fā)生及防治提供理論基礎(chǔ)。全文分... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

炎癥浸潤細胞及基質(zhì)金屬蛋白酶參與光老化發(fā)生機制研究


不同處理組PBMCMMP一1、MMP一3

纖維細胞,濃度,上清液,刺激濃度


北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文如圖3一4所示,可以看出:(l)各組內(nèi)MMP一3濃度以CM中最高, 1/l0CM刺激后成纖維細胞上清液中枷P一3濃度最低;隨著CM刺激濃度的增加,上清液中枷P一3濃度亦增加;(2)不同組CM在相同的濃度刺激時,CM濃度最高者(2組,即加PHA組)上清液中枷P一3濃度亦最高,CM濃度最低者(1組,即不加活化劑組)上清液中MMP一3濃度亦最低;隨著CM刺激濃度的增加

【參考文獻】:
期刊論文
[1]抗CD28抗體協(xié)同刺激增強抗CD3抗體體外激活T淋巴細胞并降低TGF-β的表達[J]. 駱群,呂明,于鳴,黎燕.  中國實驗血液學(xué)雜志. 2006(03)
[2]基質(zhì)金屬蛋白酶表達在皮膚光老化皺紋形成中的作用[J]. 劉仲榮,劉榮卿,張國威,郝飛,何云志.  中華皮膚科雜志. 2003(06)
[3]CD28單克隆抗體共刺激檢測T細胞功能[J]. 雷其洪,吳健民.  中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志. 2000(04)



本文編號:2916349

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