【摘要】：白癜風(fēng)是一種常見(jiàn)的黑素細(xì)胞破壞所導(dǎo)致的色素脫失性皮膚病,患病率達(dá)0.5%-2%,皮損處黑素細(xì)胞數(shù)量減少或消失及其功能障礙是其色素脫失的主要原因。白癜風(fēng)發(fā)病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為是在遺傳背景下,環(huán)境因素、免疫學(xué)因素、神經(jīng)精神因素等多種因素共同作用導(dǎo)致黑素細(xì)胞受到損傷的結(jié)果。近年來(lái)有觀點(diǎn)認(rèn)為氧化應(yīng)激對(duì)白癜風(fēng)的發(fā)生、發(fā)展起到關(guān)鍵作用,可能是誘導(dǎo)白癜風(fēng)皮損的最早期事件。在正常生理狀態(tài)下,少量的ROS能被人體的抗氧化系統(tǒng)降解為低毒或無(wú)毒的物質(zhì),因而不會(huì)對(duì)人體造成傷害;而白癜風(fēng)患者皮損處于高氧化應(yīng)激狀態(tài),且抗氧化系統(tǒng)出現(xiàn)障礙,氧化-抗氧化失衡,導(dǎo)致ROS過(guò)度聚集,從而攻擊黑素細(xì)胞,誘導(dǎo)表皮黑素細(xì)胞凋亡,引起白癜風(fēng)患者皮膚和毛囊的黑素細(xì)胞數(shù)量減少,另外氧化應(yīng)激還可引起黑素產(chǎn)生及傳導(dǎo)障礙,這些作用共同導(dǎo)致局限性或泛發(fā)性皮膚色素脫失。人體主要的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、過(guò)氧化氫酶(Catalase,CAT),谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、血紅素加氧酶(heme oxygenasel,HO-1)等。SOD酶能夠通過(guò)催化超氧陰離子(O2-)的岐化反應(yīng),將其轉(zhuǎn)化為毒性更低的H2O2;而CAT和GPx-1能把H2O2分解為O2和H2O,從而保護(hù)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷。H0-1屬于微粒體酶系,是血紅素分解代謝的限速酶。這些抗氧化酶都能夠?qū)谒丶?xì)胞的氧化應(yīng)激損傷發(fā)揮保護(hù)作用。目前仍缺乏治療白癜風(fēng)的有效方法,抗氧化劑是目前治療白癜風(fēng)的一個(gè)新方向。京尼平苷是中藥杜仲、h斪擁鬧饕钚猿煞

本文編號(hào)：2733092