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尋常型銀屑病皮損區(qū)Smad7、Smurf1和Smurf2的表達

發(fā)布時間:2020-06-15 17:55
【摘要】: 背景:尋常型銀屑病是皮膚科臨床上常見的慢性、復發(fā)性、炎癥性皮膚病,以角質(zhì)形成細胞過度增殖和皮損局部炎癥細胞浸潤為基本病理特征。多種細胞因子參與了尋常型銀屑病的病理生理學進程,既有具有促進炎癥和(或)刺激角質(zhì)形成細胞增殖作用的多種細胞因子,如IL-1、IL-6、IL-8、IFN-γ、TNF-α等,也有具有免疫抑制活性和抑制上皮細胞增殖作用的細胞因子,如轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)。 除了發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病患者TGF-β1血清濃度的改變和皮損區(qū)TGF-β的向下調(diào)節(jié)外,在該病皮損區(qū)的表皮中還發(fā)現(xiàn)有I型和II型TGF-β受體表達減少或缺失,提示TGF-β信號轉(zhuǎn)導途徑障礙參與了尋常型銀屑病的病理進程。TGF-β信號從膜受體到胞核的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)導由多種Smad蛋白介導和調(diào)節(jié),其中Smad7是TGF-β信號轉(zhuǎn)導途徑中重要的抑制性調(diào)節(jié)因子。Smad7的功能之一就是通過募集Smad泛素化調(diào)節(jié)因子1和2 (Smad ubiquitination regulatory factor 1 and 2,Smurf1和Smurf2)、誘導TGF-β受體的降解。目前,尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮的I型和II型TGF-β受體減少或缺失的機理以及皮損區(qū)Smad7和Smurf表達情況尚不清楚。 目的:觀察尋常型銀屑病皮損區(qū)Smad7、Smurf1和Smurf2的表達情況,加深對尋常型銀屑病皮損區(qū)TGF-β信號轉(zhuǎn)導途徑障礙的理解。 方法:應用RT-PCR技術(shù)分析尋常型銀屑病皮損與對照正常皮膚中Smad7、Smurf1和Smurf2 mRNA的表達;SP免疫組化法用于檢測尋常型銀屑病皮損區(qū)與對照正常皮膚中Smad7、Smurf1和Smurf2蛋白的表達及分布特點。 結(jié)果:RT-PCR顯示,尋常型銀屑病皮損區(qū)Smad7、Smurf1和Smurf2表達均有上調(diào)。SP免疫組化染色顯示,與對照正常皮膚相比,尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮角質(zhì)形成細胞Smad7、Smurf1和Smurf2的表達均顯著增加(P0.01)。 結(jié)論:尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮存在著Smad7、Smurf1和Smurf2的表達上調(diào)。這不但有助于誘導TGF-β受體的降解,還可能干擾TGF-β信號轉(zhuǎn)導途徑的其它多個重要環(huán)節(jié),有助于尋常型銀屑病皮損區(qū)表皮過度增生之病理改變的形成。本研究結(jié)果
【學位授予單位】:第三軍醫(yī)大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2005
【分類號】:R758.63
【圖文】:

凝膠電泳


凝膠電泳檢測從組織中提取的總RNAe

免疫組化法,尋常型銀屑病,正常皮膚


sP免疫組化法幢測sr}a7在尋常型銀屑病皮損區(qū)和對照正常皮膚中的表達

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本文編號:2714785


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