【摘要】： 前言 扁平苔蘚(lichen planus, LP)是一種累及皮膚和粘膜的病理學改變以顆粒層楔形增生，表皮突呈鋸齒狀延長，基底細胞液化變性和真皮上部淋巴細胞帶狀浸潤為基本特點的丘疹鱗屑性疾病。病因至今尚無定論。既往研究表明在LP皮損的表皮和真皮交界處，有免疫球蛋白，補體，纖維蛋白原以及膠樣小體的沉積。Olsen等在LP表皮細胞中分離到了抗LP的特異抗體(LPSA)，并在病人血清中也發(fā)現(xiàn)有該特異抗體存在。因此認為LP的發(fā)病與體液免疫有關。近年來應用原位雜交及免疫組織化學技術對LP的免疫學特征進行了較為深入的研究。認為LP主要由細胞免疫所誘發(fā)，而膠樣小體為角質形成細胞凋亡的典型表現(xiàn)。LP真皮上部的浸潤細胞以輔助性T淋巴細胞(Th)為主。而表皮內的浸潤細胞卻主要是細胞毒性T淋巴細胞(T_c)、朗格漢斯細胞和單核細胞。推測LP免疫學發(fā)病機理可能為：外來的或自身改變的抗原激活了朗格漢斯細胞，使其形態(tài)及數(shù)目發(fā)生改變，并分泌細胞因子，誘導T細胞移入表皮，而后T細胞被活化，分泌大量細胞因子，誘導角質形成細胞表達異�？乖M一步吸引T細胞浸潤，使T細胞與表面抗原異常的角質形成細胞粘附，從而殺傷角質形成細胞，導致基底細胞的廣泛破壞而引起LP的病理變化。 CD43(leukosialin/sialophorin)分子，，是一種跨膜糖蛋白，屬于細胞粘附分子(CAM)的一種。廣泛分布于造血細胞的表面。其基因位于人16號染色體的P11.2帶上。CD43具有多種生物學功能：參與免疫細胞間的粘附與抗粘附；參與免疫細胞的發(fā)育，活化，增殖與凋亡；參與免疫細胞的信號轉導及基因表達；參與T淋巴細胞歸巢與再循環(huán)；參與B淋巴細胞分泌抗體類型轉換(IgM→ IgG人參與炎癥反應及動脈粥樣硬化的形成等。近年發(fā)現(xiàn)CD43 與結締組織病，銀屑病，艾滋病，皮膚腫瘤等多種皮膚疾病相關。 本研究采用免疫組織化學一mmunohistochendsny，IH）技術， 對經。ha床和病理診斷為 LP的 32例患者和 30例正常對照皮膚活 檢組織進行CD43，CD3，CD4，CDS，CD20的免疫組化染色的研究。 探討LP皮損組織中粘附分子CD43的表達及其與浸潤淋巴細胞 之間的關系。 實驗材料 ＊受試對象 實驗組：32例LP患者，經臨床及病理確診。無其他疾病，3個 月內未使用免疫抑制劑，未使用皮質類固醇激素內服及規(guī)律外用 治療c 對照組：30例正常人。 2．試劑及實驗設備 試劑：小鼠抗人CD3．CDS，CD20，CD43單克隆抗體，HIS－ t“t幻／人PISS KitS美國 Zym“公司產品，北京中山生物技術有限 公司提供，小鼠抗人CD4單克隆抗體購自英國NOVA生物技術有 限公司cDAB試劑盒，lmM EDTA（PHS，0）抗原修復液，Po＊L－ L｝，sine均由北京中山生物技術有限公司提供。 設備：Finesse 325型切片機（德國 Thermo Shandon公司），3二 型可調式電氣恒溫箱（沈陽醫(yī)療器械廠廠 BX—41 OLMPUS光學顯 微鏡（日本OLMPUS公司）＊G微波爐。 實驗方法 1．載玻片的制備； ．〕． 2．石蠟包埋組織塊切片； 3．免疫組織化學反應； 4．蘇木素復染，加拿大樹膠封片； 5．光學顯微鏡下計數(shù)； 6．采用 Metamorph Imopng System V4．6計算機圖像分析軟件 （美國UIC公司）測量CD43的染色強度； 7．數(shù)據(jù)經 SPSS12．＊軟件包分析。 實驗結果 l．LP皮損內浸潤淋巴細胞及表皮角質形成細胞均可表達 CD43分子，CD43”角質形成細胞主要位于基底層和靠近基底層的 棘細胞層中，其附近常有CD3呼和CI據(jù)可淋巴細胞浸潤。CD43 在表皮角質形成細胞中的表達陽性率與病程有關，早期表達率高 于晚期冷＜O．01八Cm3表達強度從真皮血管周圍淋巴細胞， 真皮淺層淋巴細胞，至表皮內浸潤淋巴細胞及角質形成細胞依次 增加冰＜0．05兒且均高于正常對照組（P＜0．0 U，而與病程無 關沖＞O．05X與真皮淺層CmY細胞數(shù)亦無顯著相關性k＜O． 4）。 2．LP皮損中浸潤細胞，表皮以CD3”T，CDS“T細胞為主，偶 見CD20 ＊細胞。真皮以CD3”T，CD4”T，CDS”T細胞為主，散 在 CD20明細胞。CD3”T，CDS可細胞與基底層接觸密切，真皮 乳頭處浸潤細胞多于表皮突附近。隨病程延長，各層浸潤淋巴細 胞數(shù)減少（P＜0．0），真皮Cm”／CI）8如匕值下降（P＜0．05）， C＊20”8細胞百分率上升（P＜o．05）；。 3．正常人皮膚做免疫組化染色于真皮血管周偶見 CD3＼ C伙”，Cm3”細胞。未見 CDS”，CD20”細胞存在。 ·3· 討 論 由本實驗的研究結果推測CD43可能通過下列方式參與LP 的早期損害：①CD43分子通過與浸潤淋巴細胞和表皮角質形成細 胞上的ICAMl結合增加異型細胞間的粘附，促進淋巴細胞向表 皮內浸潤。而效應細胞與靶細胞異型細胞間的結合是T細胞介導 的細胞溶解的早期現(xiàn)象，這可能是
【學位授予單位】：中國醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R758.65

【參考文獻】

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本文編號：2697168