【摘要】：目的探討P38信號通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光動力療法(PDT)誘導皮膚鱗狀細胞癌細胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法將SCL-1細胞分為空白對照組、ALA組、激光照射組、ALA-PDT組和P38阻斷劑ALA-PDT組。Western blot檢測各組細胞干預30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表達;Western blot檢測P38阻斷劑ALA-PDT組細胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表達。用MTT法分別檢測各組細胞在干預后24h,48h,72h的光密度值,計算各組細胞存活率。用Annexin V-FITC/PI雙染流式細胞術檢測各組細胞干預后24h,48h,72h細胞的凋亡率。結果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT組細胞表達顯著高于其余各組;P38阻斷劑ALA-PDT組PARP裂解為85kDa大小的片段增多。與空白對照組、ALA組和激光照射組相比,ALA-PDT組及P38阻斷劑ALA-PDT組細胞的存活率顯著下降、細胞的凋亡率顯著增高。以上差異均有統(tǒng)計學意義。結論 P38通路的激活抑制ALA-PDT誘導的細胞凋亡,阻斷這條通路可能成為增強ALA-PDT殺傷皮膚鱗癌細胞新的治療靶點。

【參考文獻】

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