【摘要】：研究背景銀屑�。╬soriasis，PS）是一種常見的慢性、炎癥性、增殖性皮膚病，角質(zhì)形成細胞過度增生、炎癥細胞浸潤及真皮乳頭微血管擴張增生是其組織病理變化的三要素。其病因及發(fā)病機制尚不完全清楚,目前大多數(shù)學(xué)者認為銀屑病是一種多基因遺傳背景下的免疫異常的炎癥性疾病，在多基因遺傳背景下，涉及免疫、炎癥、細胞增殖與凋亡、微血管異常等多方面的原因。世界衛(wèi)生組織把銀屑病列為全球十大慢性疾病之一。自然人群發(fā)病率為0.1%-3%，我國年發(fā)病率為0.123%，并且我國銀屑病的發(fā)病率呈上升趨勢，全國范圍內(nèi)銀屑病患者已超過300萬。由于該病發(fā)病率高，病程長，易復(fù)發(fā)，尤以侵犯青壯年為多，故對患者的身體健康和精神影響甚大。目前有關(guān)前炎癥因子及生長因子的研究正日益受到重視。巨噬細胞移動抑制因子（macrophage migrationinhibitory factors, MIF）是由T淋巴細胞分化的、具有復(fù)雜的生物學(xué)活性的前炎癥因子，在體外發(fā)現(xiàn)抗MIF中和抗體可抑制T細胞增殖和IL-2的生成，在體內(nèi)可抑制抗原啟動的T細胞活化和抗體生成。環(huán)氧化酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）是前列腺素生物合成過程中的一個重要的酶，是催化花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎氐年P(guān)鍵的限速酶。功能上COX-2屬于誘導(dǎo)型，靜息時不表達，但可以在細胞因子、激素、致癌物質(zhì)等多種誘導(dǎo)因子的刺激下快速表達，參與多種病理生理過程。血管內(nèi)皮細胞生長因子（vascularendothelia growth factor, VEGF）是一種血管內(nèi)皮細胞特異性有絲分裂原，不僅可以促進血管內(nèi)皮細胞增生，還可以強有效地增加毛細血管的通透性。目前，VEGF與銀屑病病理過程的關(guān)系受到研究者的重視。目的MIF、COX-2及VEGF在進行期尋常型銀屑病皮損組織中的表達，觀察其表達水平與正常皮膚對照的差異，并探討三種因子在銀屑病中表達的相關(guān)性，以進一步了解銀屑病的發(fā)病機制，為銀屑病的治療研究可能提供新的思路及理論依據(jù)。方法免疫組化SP方法，分別檢測30例進行期尋常型銀屑病患者及10例正常對照皮膚組織中MIF、COX-2及VEGF的表達水平。利用圖像分析系統(tǒng)采集圖像，用平均灰度值評價陽性結(jié)果，比較三者表達水平的相互關(guān)系。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0軟件包上進行統(tǒng)計，分析采用t檢驗及Spearman直線相關(guān)關(guān)系分析進行統(tǒng)計學(xué)處理，檢驗水準(zhǔn)=0.05。結(jié)果1．MIF染色結(jié)果，MIF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細胞全層的胞膜及胞漿、真皮淺層血管周圍炎性細胞及血管內(nèi)皮細胞的胞漿呈強陽性表達。少數(shù)正常皮膚組織少數(shù)于基底層及棘層有較弱表達。MIF蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達水平為151.04±6.38，而在正常人皮膚組織中的表達水平為180.05±6.00，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。2．COX-2染色結(jié)果，COX-2在銀屑病患者皮損中表皮棘層細胞、基底層及真皮淺層血管周圍的炎癥細胞和內(nèi)皮細胞胞膜、胞漿呈強陽性表達。正常皮膚組織中棘層細胞及基底層細胞胞漿和胞膜極弱表達。COX-2蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達水平為140.97±11.52，而在正常人皮膚組織中的表達水平為199.07±7.34，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。3．VEGF染色結(jié)果，VEGF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細胞全層、真皮乳頭微血管內(nèi)皮細胞及真皮淺層炎性細胞的胞漿呈中度至重度陽性表達。正常對照表皮中VEGF蛋白有低表達。VEGF蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達水平為156.88±6.79，而在正常人皮膚組織中的表達水平為187.34±4.81，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。4. MIF與VEGF表達的關(guān)系：MIF與VEGF在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.755，P0.01)。5．COX-2與VEGF表達的關(guān)系：COX-2與VEGF在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.691，P0.01)。6．MIF與COX-2表達的關(guān)系：MIF與COX-2在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.681，P0.01)。結(jié)論MIF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細胞全層的胞膜及胞漿、真皮淺層血管周圍炎性細胞及血管內(nèi)皮細胞的胞漿呈強陽性表達，明顯高于健康皮膚組織，提示MIF作為一種前炎癥因子，，可能參與了銀屑病慢性炎癥過程。2. COX-2在銀屑病患者皮損的表皮棘層細胞、基底層及真皮淺層血管周圍的炎細胞和內(nèi)皮細胞胞膜、胞漿呈強陽性表達，明顯高于健康皮膚組織，提示COX-2作為促炎癥因子可能在銀屑病的發(fā)生、發(fā)展中起到了重要的作用。3. VEGF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細胞全層、真皮乳頭微血管內(nèi)皮細胞及真皮淺層炎性細胞的胞漿呈中度至重度陽性表達，明顯高于健康皮膚組織，提示VEGF可能參加了銀屑病新生血管的形成。4. MIF、COX-2和VEGF三者在銀屑病皮損表達兩兩呈正相關(guān)，表明三者之間存在直接或間接的調(diào)控關(guān)系。
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【學(xué)位授予單位】：內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R758.63

【參考文獻】

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本文編號：2346629