本文選題：銀屑病 + Cyr/CCN��； 參考：《現代免疫學》2017年03期

【摘要】：銀屑病是多種炎癥因子參與的慢性炎癥性皮膚疾病,其中IL-1家族分子IL-36α與銀屑病發(fā)生發(fā)展密切相關。在基因敲除小鼠研究中發(fā)現,當敲除IL-36α基因后,再用咪喹莫特制備小鼠銀屑病樣模型時,皮損和炎癥都明顯減輕。我們前期研究發(fā)現促炎因子Cyr61/CCN1能通過活化角質細胞、促進趨化因子產生而加劇銀屑病發(fā)生,但其是否也參與IL-36α表達與調控則未見報道。本研究采用人永生化角質形成細胞(human immortalized keratinocytes cell line,HaCaT cell)在體外研究Cyr61對IL-36α表達的調控作用。結果發(fā)現Cyr61能顯著上調HaCaT細胞表達IL-36α,而且呈劑量依賴性。進一步通過siRNA干擾技術下調HaCaT細胞中Cyr61的內源性表達,發(fā)現當Cyr61表達受抑制后,IL-36α表達也被有效抑制,表明Cyr61能夠介導角質細胞表達IL-36α。已有報道表明TNF-α、IL-17和IL-22能夠上調角質細胞表達IL-36α,因此我們還采用TNF-α、IL-17和IL-22特異性siRNA干擾這些炎癥因子的內源性表達,觀察Cyr61對IL-36α的作用。結果表明這些因子被干擾后并不影響Cyr61對IL-36α表達的影響,說明Cyr61能直接促進IL-36α表達。本研究的結果提示Cyr61/CCN1還可能通過上調IL-1家族分子IL-36α而參與銀屑病發(fā)生。
[Abstract]:Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease in which many inflammatory factors are involved. IL-1 family IL-36 偽 is closely related to the occurrence and development of psoriasis. In the study of knockout mice, it was found that when IL-36 偽 gene was knocked out and Imiquimod was used to prepare psoriasis-like model in mice, both skin lesions and inflammation were significantly reduced. Our previous studies have shown that Cyr61 / CCN1 can increase psoriasis by activating keratinocytes and promoting the production of chemokines. However, it has not been reported that Cyr61 / CCN1 is also involved in the expression and regulation of IL-36 偽. Human immortalized keratinocytes (human immortalized keratinocytes cell lineage HaCaT cell) were used to investigate the regulation of IL-36 偽 expression by Cyr61 in vitro. The results showed that Cyr61 upregulated the expression of IL-36 偽 in HaCaT cells in a dose-dependent manner. Further down-regulated the endogenous expression of Cyr61 in HaCaT cells by siRNA interference technique. It was found that the expression of IL-36 偽 was also effectively inhibited when the expression of Cyr61 was inhibited, which indicated that Cyr61 could mediate the expression of IL-36 偽 in keratinocytes. It has been reported that TNF- 偽 IL-17 and IL-22 can up-regulate the expression of IL-36 偽 in keratinocytes. Therefore, we also use TNF- 偽 siRNA to interfere with the endogenous expression of these inflammatory factors and observe the effect of Cyr61 on IL-36 偽. The results showed that these factors had no effect on the expression of IL-36 偽 after the interference, suggesting that Cyr61 could directly promote the expression of IL-36 偽. Our results suggest that Cyr61 / CCN1 may also be involved in psoriasis by up-regulating IL-36 偽.
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院皮膚科;上海交通大學醫(yī)學院上海市免疫學研究所;
【基金】：上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院南北融合基金 上海市自然科學基金項目(16ZR1419200)
【分類號】：R758.63

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