本文選題：紫外線 + 光損傷��； 參考：《臨床皮膚科雜志》2017年09期

【摘要】：長(zhǎng)期或大量紫外線照射后皮膚發(fā)生氧化應(yīng)激,不僅從分子水平上改變了蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、DNA等的結(jié)構(gòu)和功能,同時(shí)于轉(zhuǎn)錄水平上激活絲裂原活化蛋白激酶通路、核轉(zhuǎn)錄因子通路、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子通路,抑制核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子(Nrf)2通路等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,引起皮膚細(xì)胞凋亡、細(xì)胞外基質(zhì)降解,最終出現(xiàn)紅斑、脫屑、皺紋、甚至腫瘤等光損傷表現(xiàn)。近年來針對(duì)氧化應(yīng)激在光損傷發(fā)生及發(fā)展過程中的作用機(jī)制,以及光損傷的防治亦有較多新進(jìn)展,該文從氧化應(yīng)激角度對(duì)近年光損傷的發(fā)病機(jī)制和研究進(jìn)展進(jìn)行了回顧和總結(jié),同時(shí)對(duì)其治療前景進(jìn)行展望。
[Abstract]:Oxidative stress occurs in the skin after long-term or massive ultraviolet irradiation, which not only changes the structure and function of proteins, lipids and DNA at the molecular level, but also activates the mitogen-activated protein kinase pathway and nuclear transcription factor pathway at the transcriptional level. Signal transduction and transcriptional activator pathway, inhibition of signal transduction pathway such as nuclear transcription factor E2 related factor and Nrff2 pathway, induce apoptosis of skin cells, degradation of extracellular matrix, and finally, erythema, desquamation, wrinkles, etc. Even the tumor and other light damage manifestations. In recent years, the mechanism of oxidative stress in the process of light injury, and the prevention and treatment of light injury have been reviewed and summarized from the perspective of oxidative stress. At the same time, the prospect of treatment was prospected.
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院皮膚科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(No.31470950)資助項(xiàng)目
【分類號(hào)】：R751

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本文編號(hào)：1975630