納米金結(jié)合恩度抑制小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移
本文關(guān)鍵詞: 納米金 恩度 黑色素瘤 腫瘤轉(zhuǎn)移 上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化 出處:《中國病理生理雜志》2017年08期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的:觀察納米金結(jié)合恩度對小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移的影響并探討其機制。方法:C57BL/6小鼠24只,構(gòu)建小鼠黑色素瘤B16-F10細胞自發(fā)性肺轉(zhuǎn)移模型,隨機分為恩度組、納米金組、納米金結(jié)合恩度組和模型組。成瘤后各組小鼠均經(jīng)尾靜脈注射相應藥物0.1 mL(每天1次)。9 d后麻醉小鼠并切取原位腫瘤,繼續(xù)飼養(yǎng)2周后處死小鼠取肺組織觀察轉(zhuǎn)移情況。HE染色觀察原位腫瘤壞死情況,免疫染色檢測腫瘤CD31、碳酸酐酶IX(CA-IX)、vimentin和閉鎖小帶蛋白1(ZO-1)的表達。結(jié)果:與模型組相比,藥物處理組小鼠的肺轉(zhuǎn)移灶均明顯減少,其中納米金結(jié)合恩度組的肺轉(zhuǎn)移抑制率最高,腫瘤壞死明顯減少,腫瘤中CD31、CA-IX和vimentin的表達量顯著降低,ZO-1的表達量顯著升高。結(jié)論:與單用恩度或納米金相比,納米金結(jié)合恩度可明顯抑制小鼠黑色素瘤肺轉(zhuǎn)移,其機制可能為使腫瘤新生血管減少及血管正常化,改善腫瘤缺氧,從而抑制腫瘤上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化,使腫瘤細胞間緊密連接增加而侵襲性減低。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of nano-gold combined with Endol on lung metastasis of melanoma in mice and explore its mechanism. Methods: Twenty-four mice with B16-F10 melanoma were randomly divided into two groups: Endol group and nano-gold group. After tumorigenesis, the mice in each group were injected with the corresponding drug 0.1 mL via caudal vein (once a day for 9 days, then anesthetized mice were anesthetized and the tumor in situ was removed. After 2 weeks of feeding, the mice were sacrificed to observe metastasis. He staining was used to observe tumor necrosis in situ. The expression of CD31, carbonic anhydrase IXCA-IXVIMIMN and atresia band protein 1 (ZO-1) were detected by immunostaining. Results: compared with the model group, the expression of CD31, IXCCA-IXVIMN and atresia zone protein 1 (ZO-1) were detected by immunohistochemical staining. In the drug treatment group, the lung metastasis was significantly decreased, and the inhibition rate of lung metastasis was the highest and the tumor necrosis was significantly decreased in the nano-gold combined with Endol group. The expression of CD31, CA-IX and vimentin significantly decreased the expression of ZO-1 in tumor. Conclusion: compared with mono-degree or nano-gold, nano-gold binding Endox can significantly inhibit lung metastasis of melanoma in mice. The mechanism may be to reduce and normalize tumor neovascularization, improve tumor anoxia, inhibit epithelial-mesenchymal transformation, increase tight junctions between tumor cells and decrease invasiveness.
【作者單位】: 暨南大學附屬第一醫(yī)院胃腸外科;
【基金】:國家自然科學基金資助項目(No.81472849) 廣東省自然科學基金資助項目(No.2014A030313383;No.2014A030313382)
【分類號】:R739.5
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,本文編號:1516206
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