本文關(guān)鍵詞：雌激素缺乏條件下MiR-133通過(guò)調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化參與骨質(zhì)疏松形成的機(jī)制

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【摘要】：目的探究MiR-133在雌激素缺乏條件下在骨質(zhì)疏松中的表達(dá)情況及對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的影響。方法從絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者處分離間充質(zhì)干細(xì)胞,利用qRT-PCR檢測(cè)MiR-133的mRNA表達(dá)水平;利用熒光素酶和Western印跡檢測(cè)MiR-133對(duì)其靶基因SLC39A1表達(dá)的調(diào)控;通過(guò)檢測(cè)堿性磷酸酶和RUNX2表達(dá)情況,顯示MiR-133和SLC39A1對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化產(chǎn)生的影響。結(jié)果 MiR-133在雌激素缺乏的患者中顯著升高,并且負(fù)性調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化能力;MiR-133直接靶向負(fù)性調(diào)控SLC39A1啟動(dòng)子活性,降低SLC39A1的蛋白表達(dá)水平;SLC39A1能夠上調(diào)堿性磷酸酶的活性,上調(diào)RUNX2的表達(dá)水平。結(jié)論 MiR-133的過(guò)表達(dá)與雌激素缺乏具有顯著相關(guān)性,MiR-133通過(guò)抑制SLC39A1的表達(dá)弱化間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化能力,進(jìn)而促使絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)生。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨外科;
【關(guān)鍵詞】： MicroRNAs 間充質(zhì)干細(xì)胞 雌激素缺乏 骨質(zhì)疏松
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81574002) 廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(S2012010009190)
【分類號(hào)】：R580
【正文快照】： 絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松作為一種常見(jiàn)的骨科疾病,主要發(fā)病機(jī)制在于成骨細(xì)胞的骨重建和破骨細(xì)胞的骨吸收之間的平衡遭到了破壞〔1〕。骨吸收增多和骨重建不足與雌激素缺乏具有密切的相關(guān)性〔2,3〕。然而,對(duì)于雌激素缺乏在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松中起到的具體機(jī)制現(xiàn)在還沒(méi)有明確報(bào)道。間充質(zhì)干

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