發(fā)布時(shí)間：2017-09-30 06:37

  本文關(guān)鍵詞：破骨細(xì)胞在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎致骨破壞病理變化中的作用及其調(diào)控

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【摘要】：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種嚴(yán)重的慢性自身免疫性炎癥性疾病,關(guān)節(jié)軟骨及骨破壞是RA的主要病理變化,是患者致殘的主要原因。破骨細(xì)胞(OC)在RA骨破壞的病理過程中起關(guān)鍵作用,其調(diào)控依賴于OC形成、分化及活化的過程。巨噬細(xì)胞、滑膜成纖維細(xì)胞等是OC形成的主要來源,促炎性細(xì)胞因子在這個(gè)過程中起重要作用。主要的是RANK/RANKL/OPG、MCSF、TNF、IL-1和IL-17,這些細(xì)胞因子通過不同的信號(hào)傳導(dǎo)通路促進(jìn)OC的成熟及分化;此外,有些細(xì)胞因子對(duì)OC的分化及骨吸收作用產(chǎn)生負(fù)性調(diào)控作用,如IL-27、IL-4、IL-10、IFN-γ,大部分細(xì)胞因子通過RANK/RANKL/OPG系統(tǒng),直接或間接作用于OC,兩者之間的平衡決定骨破壞的結(jié)局。這些細(xì)胞因子通過多條信號(hào)傳導(dǎo)通路介導(dǎo)OC對(duì)骨破壞的調(diào)控作用,其中NFATc1是關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子,如RANKL通過NF-κB/AP-1/c-fos和鈣離子信號(hào)通路兩條信號(hào)通路,調(diào)節(jié)NFATc1的活化,促進(jìn)OC分化;TNF通過激活NF-κB,JNK和p38通路,活化NFATc1促進(jìn)OC形成,還包括MAPK、STAT等通路。深入了解OC的病理過程及骨形成和骨吸收機(jī)制,監(jiān)測(cè)及干擾促進(jìn)OC活化的細(xì)胞因子,為早期RA的治療提供新的靶點(diǎn)。
【作者單位】： 江西省人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】： 破骨細(xì)胞 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 骨破壞 細(xì)胞因子
【分類號(hào)】：R593.22
【正文快照】： 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞開始于滑膜和軟骨的交接處,此處滑膜增厚,血管和細(xì)胞成分顯著增多,形成血管翳,侵入軟骨,構(gòu)成血管翳/軟骨結(jié)合。在RA患者中首次描述骨重吸收是在19世紀(jì),之后由Bromley和Woolley[1]等人在19世紀(jì)80年代重新關(guān)注,在1998年,Gravallese[2]運(yùn)用免

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2 戴Z

本文編號(hào)：946741