本文關(guān)鍵詞：抑制樹突狀細(xì)胞的自噬改善小鼠哮喘病情

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【摘要】：目的研究抑制樹突狀細(xì)胞(DCs)自噬對DCs功能及小鼠哮喘的影響。方法 (1)將BALB/c小鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為3組:急性哮喘對照組(哮喘組)、哮喘自噬抑制劑氯喹(CQ)治療組(CQ組)和空白對照組(對照組)。哮喘組和CQ組利用卵清蛋白(OVA)誘導(dǎo)建立小鼠過敏性哮喘模型,CQ組加用CQ。用H-E染色觀察各組小鼠肺組織的病理改變,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)、蛋白質(zhì)印跡實(shí)驗(yàn)、流式細(xì)胞術(shù)分別檢測各組小鼠血清OVA特異性IgE以及肺DCs自噬水平、表面共刺激分子和主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類分子(MHCⅡ)的表達(dá)水平。(2)體外用自噬抑制劑3-甲基腺嘌呤(3MA)抑制C57/B6小鼠骨髓源DCs自噬,檢測DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表達(dá)水平。(3)獲取OT2小鼠脾臟CD4+T淋巴細(xì)胞,與各組肺DCs以1∶10的比例混勻,流式細(xì)胞術(shù)檢測T細(xì)胞的增殖情況與活化反應(yīng)。結(jié)果 (1)CQ組IgE的表達(dá)水平(P0.05)、肺炎癥細(xì)胞浸潤程度以及肺DCs自噬水平(P0.05)和CD86、MHCⅡ表達(dá)水平(P0.05)均低于哮喘組。(2)3MA體外抑制骨髓源DCs自噬后,DCs表面的CD86及MHCⅡ表達(dá)均低于哮喘組(P0.05)。(3)CQ組肺DCs體外誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖能力與活化反應(yīng)均弱于哮喘組(P0.05)。結(jié)論自噬抑制劑可抑制過敏性哮喘肺DCs的自噬,下調(diào)DCs表面共刺激分子、MHCⅡ的表達(dá)以及DCs誘導(dǎo)的T細(xì)胞增殖能力,改善哮喘病情。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科;浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)研究所;第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 樹突狀細(xì)胞 自噬 哮喘 細(xì)胞增殖
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81270073;81570019) 第二軍醫(yī)大學(xué)優(yōu)秀碩士研究生苗子培育基金~~
【分類號】：R562.25
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(3):265-272]支氣管哮喘(簡稱哮喘)是全球范圍內(nèi)發(fā)病率較高的慢性氣道疾病之一。全球目前有近3億哮喘患者,臨床上常用β2受體激動(dòng)劑改善臨時(shí)癥狀,吸入糖皮質(zhì)激素以長期控制[1]。而激素的長期使用易擾亂機(jī)體免疫功能,也容易導(dǎo)致藥物拮抗[2]。

【相似文獻(xiàn)】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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本文編號：794920