本文關(guān)鍵詞：自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝臟中表達

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【摘要】：目的探討自噬相關(guān)因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝臟中的表達意義。方法將36只健康SD大鼠按體重隨機分為對照組、低氟組、高氟組,分別用含氟量1 mg/L的自來水和含氟5、50 mg/L的含氟水飼養(yǎng)6個月,觀察氟斑牙形成情況;測定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;蘇木素-伊紅染色觀察肝臟病理形態(tài)學改變;免疫組織化學法檢測大鼠肝組織中微管相關(guān)蛋白輕鏈3A(LC3A)、哺乳動物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B細胞淋巴瘤/白細胞基因伴隨蛋白x(Bax)的蛋白表達水平。結(jié)果與對照組比較,低、高氟組大鼠尿氟含量分別為[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分別為[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明顯升高(P0.05);染氟組大鼠肝臟肝細胞索排列紊亂,肝細胞腫大,部分肝細胞胞質(zhì)透亮,呈空泡樣改變;與對照組比較,染氟組大鼠血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性及谷草轉(zhuǎn)氨酶活性明顯升高(P0.05);低、高氟組大鼠肝臟LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表達明顯高于對照組,Bcl-2蛋白表達分別為[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明顯低于對照組(P0.05)。結(jié)論過量氟可激活大鼠肝組織中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同參與慢性氟中毒所致肝臟損傷的發(fā)病過程。
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學病理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 微管相關(guān)蛋白輕鏈(LCA)、哺乳動物ATG同源蛋白(Beclin-) B細胞淋巴瘤/白血病-蛋白(Bcl-)、B細胞淋巴瘤/白細胞基因伴隨蛋白x(Bax) 氟中毒 肝臟
【基金】：國家自然科學基金(81260419) 教育部博士點教育基金(博導類)(20125215110001) 貴陽醫(yī)學院博士啟動基金(院博合J字2014-13)
【分類號】：R599.1
【正文快照】： 地方性氟中毒(地氟病)是一種全球性疾病,人們通過飲水、飲食等方式攝入過量的氟從而導致多器官不同程度的氟中毒性損害。地氟病對機體的損傷分為骨相損傷和非骨相損傷,氟對肝臟組織及肝功能的損害越來越受到重視。人群的流行病學調(diào)查和動物實驗均表明氟中毒時可破壞肝細胞的正

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本文編號：604090