本文關(guān)鍵詞：microRNA-24通過下調(diào)Cdk4和CyclinD3抑制胰島β細胞增殖

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【摘要】：目的 :通過共同過表達Cdk4、CyclinD3與microRNA-24,觀察miR-24所引起的胰島β細胞增殖抑制是否得到逆轉(zhuǎn),從而判定Cdk4、CyclinD3是否介導(dǎo)了這種抑制作用。方法:在胰島β細胞系MIN6細胞中過表達miR-24,運用WST-1法檢測細胞活力,借助于流式細胞術(shù)檢測細胞周期,Hoechst33342染色和Brd U標(biāo)記檢測細胞增殖凋亡情況。Western blot檢測Cdk4、CyclinD3蛋白水平。構(gòu)建cyclinD3-p CMV5-myc,cdk4-p CMV5-myc重組質(zhì)粒,與pre-miR-24、pre-Neg miRNA precursors共轉(zhuǎn)染MIN6細胞,Brd U標(biāo)記檢測細胞增殖。結(jié)果:過表達miR-24引起MIN6細胞活力降低,細胞周期G2期阻滯,細胞增殖受到抑制而并沒有顯著的凋亡;過表達miR-24降低了Cdk4、CyclinD3蛋白水平;而Cdk4、CyclinD3的過表達逆轉(zhuǎn)了miR-24引起的胰島β細胞增殖抑制。結(jié)論:miR-24通過降低Cdk4、CyclinD3蛋白水平抑制胰島β細胞增殖,該作用可被Cdk4、CyclinD3蛋白的過表達逆轉(zhuǎn)。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省人類功能基因組學(xué)重點實驗室;南京綠葉制藥有限公司長效和靶向制劑國家重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： microRNA 胰島β細胞 增殖抑制
【分類號】：R329.26
【正文快照】： 胰島β細胞的總量取決于其新生、增殖、凋亡的動態(tài)平衡[1],其所分泌的胰島素濃度升高與降低將血糖水平維持在一個很窄的區(qū)間,當(dāng)β細胞增殖受損無法維持胰島素總量水平,糖尿病繼而發(fā)生[2]。在成體小鼠中,已存在的β細胞增殖是新β細胞的主要來源,是維持β細胞總量的主要方式[3]

【相似文獻】

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