目的探討類黃酮調(diào)控p38MAPK/c-Fos信號(hào)通路對(duì)破骨細(xì)胞分化的影響。方法采用人體外周血分離單個(gè)核細(xì)胞,并誘導(dǎo)形成破骨細(xì)胞,干預(yù)組應(yīng)用類黃酮對(duì)細(xì)胞進(jìn)行處理,通過(guò)細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察并檢測(cè)細(xì)胞活性,再分別采用RT-PCR和Western blot兩種方法觀察p38MAPK通路及下游轉(zhuǎn)錄因子c-fos基因和蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果對(duì)照組與干預(yù)組細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察均可見誘導(dǎo)培養(yǎng)的破骨細(xì)胞形態(tài)明顯;與對(duì)照組比較,干預(yù)組破骨細(xì)胞樣細(xì)胞的形成減少,活性減弱,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);RT-PCR結(jié)果顯示,干預(yù)組p38MAPK通路下游轉(zhuǎn)錄因子c-fos表達(dá)水平較對(duì)照組下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示,干預(yù)組c-fos蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論類黃酮在體外細(xì)胞培養(yǎng)中可抑制破骨細(xì)胞形態(tài),并可通過(guò)下調(diào)p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表達(dá),從而減弱破骨細(xì)胞的吸收功能。

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【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 主要試劑
    1.2 主要儀器及器械
    1.3 試驗(yàn)對(duì)象
    1.4 細(xì)胞的培養(yǎng)
        1.4.1 體外破骨細(xì)胞誘導(dǎo)模型的復(fù)制:
        1.4.2 類黃酮調(diào)控:
    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 類黃酮對(duì)干預(yù)組和對(duì)照組破骨細(xì)胞的活性影響
    2.2 RT-PCR檢測(cè)c-fos基因表達(dá)量結(jié)果
    2.3 采用Western blot檢測(cè)p38蛋白表達(dá)水平
3 討論



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