糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松(Glucocorticoid-Induced Osteoporosis,GIOP)作為造成青少年繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的主要原因之一,地塞米松(Dexamethasone,Dex)作為最早最廣泛使用于臨床的糖皮質(zhì)激素,與GIOP的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關系,目前臨床仍然缺乏有效預防和治療方法。為找尋高效穩(wěn)定的治療方法,本次實驗利用Western blot、堿性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色等方法,以骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(Bone Morphogenetic Protein 9,BMP9)搭配間充質(zhì)干細胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)C3H10T1/2細胞構建成骨模型,探究全反式維甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)對地塞米松抑制骨向分化的影響,以及相關的分子機制。結果顯示在C3H10T1/2細胞中,Dex能夠抑制BMP9誘導的成骨分化,下調(diào)RUNX2及OPN的蛋白水平表達;ATRA能夠促進BMP9誘導的成骨分化,逆轉Dex對成骨分化的抑制作用;同時Dex能夠促進SOST的表達,抑制GSK-3...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1Dex抑制BMP9誘導MSCs成骨分化效應

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文16圖1.1Dex抑制BMP9誘導MSCs成骨分化效應。Fig1.1DexcaninhibitetheeffectofBMP9-inducedosteogenicdifferentiationofMSCs.2.1.2Dex對C3H10T1/2細胞成骨....

圖1.3ATRA能夠促進BMP9誘導MSCs成骨分化效應

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文17圖1.2Dex能夠下調(diào)RUNX2和OPN的蛋白表達水平。（**p<0.01;##p<0.01.）Fig1.2Dexcandown-regulatetheproteinexpressionlevelsofRUNX2andOPN.（**p<0.01;....

圖1.4ATRA能夠上調(diào)RUNX2和OPN的蛋白表達水平

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文18顯促進C3H10T1/2細胞成骨分化效應，（圖1.4）同時結合ALP染色活性及WB結果我們選取濃度為1.6uM的ATRA開展后續(xù)實驗。圖1.4ATRA能夠上調(diào)RUNX2和OPN的蛋白表達水平。（*p<0.05;##p<0.01.）Fig1.4AT....

圖1.5ATRA對Dex抑制C3H10T1/2s成骨分化的影響

重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文19圖1.5ATRA對Dex抑制C3H10T1/2s成骨分化的影響。（**p<0.01;##p<0.01.）Fig1.5EffectofATRAontheDex-inhabitedosteogenicdifferentiationofC3H10T1/....

本文編號：3950378