目的探討miR-150通過NKT細胞和T細胞對小鼠糖尿病發(fā)生和發(fā)展的影響。方法利用miR-150基因敲除的小鼠(miR-150 knock-out,miR-150KO)和野生型正常對照C57BL/6J小鼠(Wild type,WT),采用鏈脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射150mg/kg/只來制備糖尿病小鼠模型,然后觀察miR-150KO和WT小鼠血糖和糖尿病發(fā)病率變化以及對不同免疫細胞的影響,α-半乳糖�；拾贝�(α-galcer)6μg/只注射,觀察對STZ誘導的WT和miR-150KO小鼠糖尿病發(fā)病率的影響以及NKT和T細胞細胞因子的變化。選擇年齡(6-10周)匹配的雄性miR-150KO和WT小鼠各24只,注射前12h做饑餓處理,記錄小鼠體重,每只小鼠體重約20g。MiR-150基因敲除小鼠和正常C57小鼠各分為四組每組miR-150KO和WT小鼠各6只:STZ單獨組、STZ+α-galcer組、STZ+DMSO溶劑對照組以及檸檬酸緩沖液溶劑對照組。監(jiān)測小鼠尾血標本的非空腹血糖,注射當天為第0天,記錄小鼠血糖數值,然后每隔3天分別測量記錄,連續(xù)2次血糖水平≥13...

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
引言
第1章 實驗研究
    1.1 實驗材料
        1.1.1 實驗動物
        1.1.2 實驗試劑
        1.1.3 主要溶液配置
        1.1.4 實驗儀器
    1.2 實驗方法
        1.2.1 T1DM小鼠造模
        1.2.2 PCR基因型鑒定
        1.2.3 Real-time PCR鑒定mi R-150基因敲除
        1.2.4 流式細胞術分析
        1.2.5 ELISA檢測
        1.2.6 統(tǒng)計學方法
    1.3 結果
        1.3.1 mi R-150 KO小鼠基因鑒定
        1.3.2 mi R-150 KO小鼠基因敲除Real-time PCR驗證
        1.3.3 mi R-150缺失增加了T1DM的發(fā)生率
        1.3.4 STZ誘導沒有增加mi R-150KO小鼠的自身抗體水平
        1.3.5 STZ處理使mi R-150KO小鼠NKT升高Treg細胞減少
        1.3.6 STZ誘導mi R-150KO小鼠總T細胞中IFN-γ和IL-17 增加
        1.3.7 α-galcer顯著降低了STZ誘導mi R-150KO小鼠發(fā)生T1DM
        1.3.8 α-galcer激活WT和mi R-150KO小鼠的NKT細胞
        1.3.9 α-galcer減少mi R-150KO小鼠總T細胞中IL-17的表達
    1.4 討論
    參考文獻
第2章 綜述
    2.1 micro RNA
        2.1.1 micro RNA簡介
        2.1.2 micro RNA研究進展
    2.2 T細胞
        2.2.1 T細胞簡介
        2.2.2 T細胞研究進展
    2.3 NKT細胞
        2.3.1 NKT細胞簡介
        2.3.2 NKT細胞研究進展
    2.4 1型糖尿病
        2.4.1 T1DM簡介
        2.4.2 TIDM研究進展
    參考文獻
結論
致謝
導師簡介
作者簡介
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本文編號：3860148