目的:近年研究認(rèn)為氧化應(yīng)激是糖尿病伴牙周炎十分重要的誘因之一。晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end product,AGEs)作為2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者機(jī)體持久而慢性的高血糖產(chǎn)物,在牙周局部大量產(chǎn)生、積聚后,能通過(guò)激活氧化應(yīng)激、影響細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)等途徑激活宿主的固有免疫系統(tǒng),引發(fā)或放大牙周組織局部的炎性免疫應(yīng)答,從而誘發(fā)或加重牙周炎。但此效應(yīng)能否導(dǎo)致牙周膜干細(xì)胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)受損,使其無(wú)法及時(shí)發(fā)揮自我更新和多項(xiàng)分化潛能猶未可知。因此,本實(shí)驗(yàn)通過(guò)提取、培養(yǎng)健康人來(lái)源的PDLSCs,體外模擬單純牙周炎、糖尿病和糖尿病伴牙周炎的微環(huán)境,探索氧化應(yīng)激可能影響PDLSCs性能的分子機(jī)制。方法:本實(shí)驗(yàn)主要采用酶解組織塊法體外培養(yǎng)正常牙周膜細(xì)胞,通過(guò)有限稀釋法克隆純化并傳代培養(yǎng)得到PDLSCs,經(jīng)流式細(xì)胞術(shù)行干細(xì)胞表型分子鑒定。通過(guò)加載相應(yīng)刺激(10ng/mL TNF-α和/或100μg/m L AGEs),在體外分別模擬健康牙周(Control組)、單純...

【文章頁(yè)數(shù)】：90 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
實(shí)驗(yàn)一 不同刺激對(duì)人PDLSCs增殖及成骨、成脂、成軟骨分化能力的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
實(shí)驗(yàn)二 不同刺激誘導(dǎo) PDLSCs 發(fā)生氧化應(yīng)激
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
實(shí)驗(yàn)三 內(nèi)源性 ROS 對(duì) PDLSCs 凋亡信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
作者介紹



本文編號(hào)：3819405