目前隨著痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率逐年上升,對該病炎性反應(yīng)及疼痛機制的研究越來越多,該病主要由尿酸鹽沉積及ATP刺激P2X7R、Nod樣受體蛋白3、NEK7表達誘導(dǎo)炎性反應(yīng)遞質(zhì)成熟與分泌所致,但具體機制尚不明確�，F(xiàn)對P2X7R、NLRP3、NEK7的國內(nèi)外研究進展進行綜述,以探討GA炎性反應(yīng)及疼痛的發(fā)病機制,為防治GA提供新思路與治療靶點。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 P2X7R參與GA炎性反應(yīng)的機制
2 NLRP3參與GA炎性反應(yīng)的機制
3 NEK7在GA中的作用機制
4 P2X7R、NLRP3與NEK7在GA疼痛中的作用機制
5 小結(jié)
6 討論



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