對高熱量食物的過度攝取與體力活動不足(physical inactivity)是肥胖呈爆發(fā)式增長的重要原因,其中體力活動不足與心肺耐力下降及全因死亡率的增長還存在密切的關(guān)系。盡管人們已認(rèn)識到肥胖者應(yīng)該通過增加體力活動水平降低心血管病風(fēng)險,但由于目前對肥胖相關(guān)體力活動不足的分子生物學(xué)機制了解有限,導(dǎo)致難以采取行之有效的措施。近年來,國內(nèi)外的研究開始關(guān)注中腦多巴胺(dopamine,DA)系統(tǒng)功能障礙與肥胖相關(guān)體力活動不足的關(guān)系,認(rèn)為中腦-紋狀體多巴胺系統(tǒng)參與了肥胖的形成,其功能可塑性與肥胖相關(guān)體力活動不足有關(guān),中腦-紋狀體多巴胺神經(jīng)元可能成為運動干預(yù)肥胖的重要靶點。本文就這一領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀做一綜述,為揭示肥胖的發(fā)生及運動防治肥胖的神經(jīng)生物學(xué)機制提供理論參考。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
一、體力活動不足是引發(fā)肥胖相關(guān)慢性病的重要危險因素
二、肥胖誘導(dǎo)中腦-紋狀體多巴胺系統(tǒng)功能障礙
    (一)肥胖導(dǎo)致多巴胺合成減少
    (二)肥胖導(dǎo)致多巴胺轉(zhuǎn)運體功能下降
    (三)肥胖導(dǎo)致多巴胺受體表達(dá)降低
    (四)肥胖導(dǎo)致中腦多巴胺神經(jīng)元功能活動改變
三、肥胖相關(guān)體力活動不足可能與運動獎賞不足有關(guān)
四、運動改善肥胖誘導(dǎo)的中腦-紋狀體多巴胺神經(jīng)傳遞障礙
    (一)運動通過上調(diào)中腦-紋狀體TH表達(dá)增加多巴胺合成
    (二)運動可調(diào)節(jié)中腦-紋狀體多巴胺信號關(guān)鍵蛋白表達(dá)
    (三)運動可改善肥胖相關(guān)的“瘦素抵抗”
五、結(jié)語與展望



本文編號：3740228