研究背景支氣管哮喘是目前最常見的慢性氣道炎癥性疾病之一,發(fā)病率和病死率近50年來仍然保持持續(xù)增加,已經(jīng)成為全球僅次于癌癥的第二大致死和致殘性疾病,其發(fā)病機制與體內(nèi)免疫異常有關(guān)。Toll樣受體（toll-like receptors,TLRs）是一組能夠識別病原微生物及細胞壁產(chǎn)物的跨膜蛋白質(zhì),在固有免疫和獲得性免疫均有重要作用,在炎癥免疫中發(fā)揮樞紐作用。TLR2是重要的TLRs之一,有研究報道哮喘的發(fā)病機制與TLR2有關(guān)。自噬是生物進化過程中真核細胞內(nèi)發(fā)生的一種高度保守的細胞生物學(xué)現(xiàn)象,與多種免疫和炎癥性疾病直接有關(guān)。近來研究發(fā)現(xiàn),哮喘的病理變化中包含有細胞自噬的異常,然而,具體機制并不十分清楚。哮喘發(fā)病機制中有關(guān)自噬涉及的細胞通路以及其調(diào)控等問題研究較少。磷酯酰肌醇3激酶（phosphoinositide3-kinase,PI3K）是細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)鍵酶之一。PI3K還是常見的細胞自噬通路中關(guān)鍵的分子之一,有關(guān)PI3K介導(dǎo)的自噬通路在哮喘中的作用研究較少,其作用以及如何調(diào)控等尚待闡明。本研究中,我們采用OVA致敏并激發(fā)小鼠使之產(chǎn)生過敏性炎癥,觀察小鼠肺內(nèi)炎癥的變化以及TLR2在小鼠肺... 

【文章頁數(shù)】：112 頁

【學(xué)位級別】：博士

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中文摘要
英文摘要
1. 引言
2. 材料與方法
3. 結(jié)果
4. 討論
5. 結(jié)論
6. 參考文獻
下一步工作計劃
附錄
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3720396