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DHA和EPA調節(jié)3T3-L1脂肪細胞胰島素抵抗的作用差異研究

發(fā)布時間:2022-01-28 00:18
  目的慢性非傳染性疾。∟oncommunicablediseases,NCDs)已成為不容忽視的全球性公共衛(wèi)生問題。改善脂肪組織胰島素抵抗(Insulinresistance,IR)在NCDs的早期防治中發(fā)揮重要的作用。二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)和二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA)對IR的調節(jié)作用備受關注,但兩者調節(jié)脂肪細胞IR是否存在差異尚不明確。本研究探討DHA和EPA調節(jié)脂肪細胞IR的作用差異和劑量效應關系。研究結果可為NCDs的早期防治提供新思路和科學依據(jù)。方法3T3-L1前體脂肪細胞誘導分化為成熟脂肪細胞后,使用5、10、15、20ng/mL TNF-α處理脂肪細胞48h。GOD-POD法測定糖攝取量,Real-time PCR和Western blot測定胰島素信號通路關鍵分子,確定TNF-α誘導脂肪細胞IR的最佳濃度。不同濃度DHA或EPA(25、50、100、200、400μmol/L)處理IR脂肪細胞24h,BSA處理作為對照組。MTT法測定細胞活性,GOD-POD法測定細胞糖攝取量,油紅O染色定... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】:83 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

DHA和EPA調節(jié)3T3-L1脂肪細胞胰島素抵抗的作用差異研究


圖3-1脂肪細胞的誘導分化和鑒定??Fig.3-1?Differentiation?and?identification?of?of?adipocytes??3T3-L1前體脂肪細胞(A)?;?3T3-L1前體脂肪細胞達到接觸抑制(B);??成肪胞(C);成熟脂肪細胞使用油紅0染色進行鑒定(D)??

細胞,濃度,脂肪,處理組


?第三章結果???響(圖3-2)。結果顯示,各濃度TNF-a處理48h后,處理組細胞活性與Con組??相比均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。??150-??〇??〇?1?00?-?丨?I?-T-??卜1MI??u?墨?■?J?…?T?I??Con?5?10?15?20??Concentration(ng/m?L)??圖3-2不同濃度TNF-a處理48h對細胞活性的影響(mean士SD)??Fig.3-2?Effects?of?different?concentrations?of?TNF-a?on?3T3-L1?preadipocytes?(mean?土?SD)??Con:對照組;n=5??3.2.2不同濃度TNF-a對脂肪細胞糖攝取的影響??使用5、10、15、20ng/mLTNF-ot?(含10%FBS培養(yǎng)基)分別處理脂肪細胞??24h,隨后將培養(yǎng)液分別換為5、10、15、20ng/niLTNF-a?(無血清培養(yǎng)基)繼續(xù)??處理脂肪細胞24h,同時設立空白對照組。檢測脂肪細胞胰島素刺激糖攝取量(圖??3-3)。結果顯示,5、10ng/mLTNF-ot處理48h后,脂肪細胞胰島素刺激糖攝取??量均較Con組顯著降低(P<0.01)。同時,10ng/mLTNF-a處理組糖攝取量顯著??低于5ng/mLTNF-a處理組(P<0.01)。故本實驗選。保埃睿纾恚蹋裕危疲嵴T導脂肪??細胞IR。??38??

信號通路,胰島素,細胞,前體


?第三章結果???A??口?Coti???|?j??|?t〇B?fl?f1]??a?i?I?.??■』—,IE?.1.1.?j??^S-1?PI3K?m?GLUT4??B?廣?1,5?n?J=i?Co?n??W?ma?TNF-a??識si?萎??PI3K?l?10.?i?i?psj?^?X??t-Akt?I?os?B?t?I?^?^??gi-ut4?i?_?I?I?I?I?畫??&-actin?cr?W?J?[?]?|??Con?TNF-a?irsi?PI3K?t-Akt?p-m?GIUT4??圖3-4TNF-ot?(lOng/mL)處理48h對細胞胰島素信號通路的影響(meanrtSD)??Fig.3-4?Effects?of?TNF-a?(lOng/mL)?on?insulin?signaling?pathway?in?3T3-L1?adipocytes??(mean?土?SD)??a:與?Con?相比?P<0.05;?b:與?Con?相比尸<0.01;?Con:對照組;n=3??3.3不同濃度DHA和EPA對細胞活性的影響??使用lOng/mLTNF-ct?(含10%FBS培養(yǎng)基)處理前體脂肪細胞24h,隨后使??用?25、50、100、200、400pmol/LDHA?或?EPA?與?10ng/mLTNF-a?(無血清培養(yǎng)??基)聯(lián)合處理前體脂肪細胞24h,BSA處理作為對照。MTT法檢測細胞活性(圖??3-5)。結果顯示,各濃度DHA和EPA均無明顯細胞毒性。??40??

【參考文獻】:
期刊論文
[1]國務院關于實施健康中國行動的意見[J].   中國公共衛(wèi)生管理. 2019(04)
[2]肥胖相關性胰島素抵抗發(fā)生機制[J]. 余鵬,袁剛.  華南國防醫(yī)學雜志. 2017(03)



本文編號:3613339

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