發(fā)布時間：2022-01-19 05:46

　　背景肥胖癥是一種由多因素引起的慢性代謝性疾病。流行病學調查顯示,肥胖在全世界呈現(xiàn)逐年上升趨勢,進而引發(fā)一系列健康、社會和心理問題。從健康的角度來看,肥胖人群并不是一個單一的群體。自上世紀80年代以來,對肥胖與代謝性疾病相關性研究日趨增多,依據(jù)肥胖是否合并胰島素抵抗、體脂分布狀態(tài)、脂質和脂肪因子譜、炎癥因子譜、遺傳基因多態(tài)性等將肥胖人群的代謝狀態(tài)分為“正�！焙汀案呶！�,伴有能量代謝紊亂的“高�！狈逝终吒菀壮霈F(xiàn)動脈粥樣硬化、2型糖尿�。╰ype2 diabetes mellitus,T2DM）、高血壓、心血管疾病、卒中及惡性腫瘤等疾病。在人們的傳統(tǒng)觀念里,肥胖者的新陳代謝是病態(tài)的,肥胖必將導致進一步的內環(huán)境紊亂、脂質異位堆積及繼而誘發(fā)的一系列肥胖相關并發(fā)癥。然而人們對肥胖的代謝反應不盡相同,相當一部分肥胖者并沒有發(fā)生與肥胖相關的疾病,且新陳代謝健康。而炎癥,特別是脂肪組織慢性炎癥是決定肥胖者的新陳代謝是否健康的一個重要因素。肥胖是一種慢性低度炎癥狀態(tài)。在肥胖過程中免疫細胞逐漸浸潤到脂肪組織（adipose tissue,AT）中,特別是脂肪組織巨噬細胞（Adipose tissue ma... 

【文章來源】：河南大學河南省

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

ISE對小鼠RAW264.7巨噬細胞的活性影響

接下來我們探究ISE對LPS活化的RAW264.7巨噬細胞產(chǎn)生的炎癥介質的影響。劑量依賴的方式減少 RAW264.7 巨噬細胞分泌炎癥因子 NO 的水平（圖 2a）。此外, 化的 RAW264.7 巨噬細胞分泌的 TNF-α（圖 2c）和 IL-6 （圖 2d）的能力也可被不度的 ISE 抑制。除此之外, ISE 在濃度為 2μg/mL 時可以減少 MCP-1 的分泌（圖 2

圖 3 ISE 對 L1CM 刺激的 RAW264.7 巨噬細胞分泌炎癥因子水平的影響RAW264.7 巨噬細胞與 L1CM 及不同濃度 ISE（0、0.5、1 和 2μg/mL）作用 24h 后，收集清，ELISA 法檢測 NO（a）、MCP-1 （b）、TNF-α （c）和 IL-6 （d）的水平。圖為統(tǒng)計結有數(shù)據(jù)均與 L1CM 單因素對照組相比較，以均數(shù) ± 標準差表示，以*P < 0.05 表示差異有統(tǒng)義。**P < 0.01。3.4 ISE 抑制 3T3-L1 脂肪細胞和 RAW264.7 巨噬細胞共培養(yǎng)系炎性因子的釋放接下來我們研究了 ISE 是否可以影響由 3T3-L1 脂肪細胞和 RAW264.7 巨噬細胞的共培養(yǎng)系統(tǒng)中的炎癥因子的水平。在共培養(yǎng)系統(tǒng)中，我們分別培養(yǎng) 3T3-L1 脂肪和 RAW264.7 巨噬細胞，并用 ISE 以上述相同的方法處理 RAW264.7 巨噬細胞，然 RAW264.7 細胞加入血清饑餓的 3T3-L1 細胞中。如圖 4 所示, ISE 可抑制共培養(yǎng)體 NO（圖 4a）、TNF-α （圖 4c）和 IL-6 （圖 4d）的產(chǎn)生，但并不影響共培養(yǎng)系統(tǒng)


本文編號：3596316