支氣管哮喘是一種以氣道慢性炎癥、平滑肌功能紊亂和氣道重塑為主要病理改變的氣道炎癥性疾病。其中氣道重塑是導致支氣管哮喘患者不可逆性氣流受限、肺功能受損的病理基礎。氣道重塑的病理表現(xiàn)主要包括上皮結構與功能的改變、微血管的重構、平滑肌異常增生與肥大、基底膜增厚、細胞外基質沉積等。其中氣道上皮的改變主要表現(xiàn)為對不同刺激因子的易感性增強及損傷后上皮的異常修復。氣道上皮在損傷修復中會產(chǎn)生多種促炎因子,如白細胞介素-33（IL-33）、白細胞介素-25（IL-25）、胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）等,其中IL-33是氣道上皮損傷后釋放,誘導氣道炎癥的重要因子。白細胞介素-33廣泛表達于多種組織中,IL-33可由多種結構細胞如成纖維細胞、平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞及上皮細胞等和炎性細胞產(chǎn)生。但在不同種類的細胞IL-33的表達水平差異很大。相對而言,IL-33更多是由與外界相通的黏膜系如呼吸道、消化道等產(chǎn)生。有研究發(fā)現(xiàn),IL-33具有雙重作用:一方面,IL-33位于細胞核內(nèi),在轉錄調控中起作用;另一方面IL-33作為細胞因子可被分泌到細胞外,通過與其特異性受體ST2（ST2為IL-33的特異性受體,屬于I... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１．支氣管哮喘患者氣道上皮中ＩＬ－３３表達增強，且其外周血中纖維細胞的??比例是增加的

圖２外周血ＩＬ－３３的表達及其與外周血單個核細胞中的纖維細胞的相關性分析??（Ａ）應用ＥＬＩＳＡ法檢測３２例哮喘患者與３０例對照組患者血清中ＩＬ－３３的表達??情況

圖４?ＳＴ２抗體可下調ＩＬ－３３誘導的纖維細胞Ｉ型膠原、ＦＮ－ｌ和ａ－ＳＭＡ的表達


本文編號：3552331